Torstai 24. tammikuuta 2013.- Stanfordin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun (Yhdysvallat) tutkijat ovat havainneet, että ihmisillä, joilla on geneettinen taipumus, beetakaroteeni, jonka elin muuntaa läheiseksi A-vitamiinin serkkuksi, se voi vähentää yleisimmän diabeteksen riskiä, kun taas ihmisen genetiikan mukaan gamma-tokoferoli, E-vitamiinin päämuoto, voi lisätä sairauden riskiä. Tutkijat käyttivät "suurta tietoa" metsästämään vuorovaikutuksia geenivarianttien välillä, joihin aiemmin liittyi lisääntynyt tyypin 2 diabeteksen riski ja sellaisten aineiden veri, joihin aiemmin liittyi tyypin 2 diabeteksen riski. Kaksinkertainen annos altistavan geenin varianttia, tutkijat havaitsivat tilastollisesti erittäin merkittävän beetakaroteenin käänteisyhteyden tyypin 2 diabeteksen riskitasoon veressä, samoin kuin gamma-tokoferolin positiivisen assosioinnin epäilyn riskin kanssa taudille
Tulokset osoittavat tietä lisäkokeille, joiden avulla voitaisiin selvittää, ovatko beetakaroteeni ja gamma-tokoferoli vastaavasti suojaavia ja haitallisia vai ovatko yksinkertaisesti "merkkejä" niiden esiintymisellä tai puuttumisella, tutkimuksen mukaan laboratorion jatko-opiskelijan Chirag Patelin johdolla de Butte ja nyt tutkijatohtori Stanford Prevention Research Centerissä.
Toisaalta tosiasia, että beetakaroteeni ja gamma-tokoferoli ovat vuorovaikutuksessa itse geenivariantin kanssa vaikuttaakseen diabeteksen riskiin, vaikka vastakkaisiin suuntiin, viittaa siihen, että ns. Geenin SLC30A4 proteiinilla voi olla ratkaiseva rooli tauti Tätä proteiinia on suhteellisen runsaasti haiman insuliinia tuottavien saarekkeiden soluissa, missä se auttaa kuljettamaan sinkkiä näissä soluissa, mikä puolestaan vapauttaa insuliinia, jonka haima erittää asianmukaisesti ja tehokas imeytyminen lihaksessa, maksassa ja rasvakudoksessa mahdollistavat verensokerin vaarallisen kertymisen veressä ja pitkällä tähtäimellä tyypin 2 diabeteksen esiintymisen.
Geeniliitokset sairauteen oli tunnistettu ns. "Genomin laajuisten assosiaatiotutkimusten" tai GWAS: n avulla, jossa verrataan suuren määrän ihmisiä, joilla on sairaus, genomeja niiden ihmisten genomiin, joilla ei ole sitä. nähdäksesi esiintyvätkö tietyt geenivarianttien variantit huomattavasti suuremmalla taajuudella yhdessä ryhmässä kuin toisessa.
Eniten tutkitut geneettiset variaatiot ovat DNA-tyyppisten kemiallisten yksiköiden substituutioita toiseen yksilöllisessä paikassa genomin suuntaan. "Se on kuin muutos yhden kirjaimen oikeinkirjoituksessa", selittää lasten systeemilääketieteen apulaisprofessori Atul Butte. "Vaikka tyypin 2 diabetekseen on löydetty paljon geneettisiä riskitekijöitä, mikään niistä yksin tai kaikki yhdessä lähestyvät tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä", lisää tämä asiantuntija, samalla kun huomautetaan, että geenit eivät toimi tyhjiössä.
Muutama vuosi sitten Butte ja hänen tiiminsä suunnittelivat menetelmän, joka oli samanlainen kuin GWAS: EWAS-ympäristö tai laaja assosiaatiotutkimus. Toisin kuin genomi, joka on valtava, mutta rajallinen (noin 3 miljardia kemiallista yksikköä pitkä), ympäristö sisältää äärettömän määrän aineita, ruokavalion mikroravinteista synteettisiin pilaaviin aineisiin, joille henkilö voi altistua kaikkialla elämään.
Vuonna 2010 Patel, Butte ja heidän kollegansa julkaisivat EWAS-tutkimuksen tulokset yhdistäessään suuria julkisia tietokantoja verratakseen ihmisiä, joilla on korkea verensokeripitoisuus tai ilman sitä, joka on lopullinen tyypin 2 diabeteksen merkki, haussa eroista kahden ryhmän altistumisen välillä tuhansille ympäristöaineille. Analyysi kosketti viittä ainetta, mukaan lukien beetakaroteenia, jota löytyy porkkanoista ja monista muista vihanneksista, ja gamma-tokoferolia, jota on suhteellisen runsaasti kasvirasvoissa, kuten soijapavuissa, maississa, rypsiöljyssä ja margariinissa.
Yksikään 18: sta erikseen tutkitusta geneettisestä tekijästä ei osoittanut erityisen vaikuttavaa vaikutusta tyypin 2 diabeteksen riskiin, mutta kun ne yhdistettiin yksi kerrallaan ympäristötekijöiden kanssa, jotkut tilastollisesti vankat tulokset hyppäsivät. Ensinnäkin niille, joilla oli kaksi kopiota variantista SLC30A4: ssä, beetakaroteenitasojen korrelaatio korreloi alhaisempien verensokeritasojen kanssa, ja toinen havainto oli, että gamma-tokoferolin korkeat tasot näyttävät olevan liittyy lisääntyneeseen tautiriskiin.
Lähde:
Tunnisteet:
Tarkista Psykologia Kauneus
Tulokset osoittavat tietä lisäkokeille, joiden avulla voitaisiin selvittää, ovatko beetakaroteeni ja gamma-tokoferoli vastaavasti suojaavia ja haitallisia vai ovatko yksinkertaisesti "merkkejä" niiden esiintymisellä tai puuttumisella, tutkimuksen mukaan laboratorion jatko-opiskelijan Chirag Patelin johdolla de Butte ja nyt tutkijatohtori Stanford Prevention Research Centerissä.
Toisaalta tosiasia, että beetakaroteeni ja gamma-tokoferoli ovat vuorovaikutuksessa itse geenivariantin kanssa vaikuttaakseen diabeteksen riskiin, vaikka vastakkaisiin suuntiin, viittaa siihen, että ns. Geenin SLC30A4 proteiinilla voi olla ratkaiseva rooli tauti Tätä proteiinia on suhteellisen runsaasti haiman insuliinia tuottavien saarekkeiden soluissa, missä se auttaa kuljettamaan sinkkiä näissä soluissa, mikä puolestaan vapauttaa insuliinia, jonka haima erittää asianmukaisesti ja tehokas imeytyminen lihaksessa, maksassa ja rasvakudoksessa mahdollistavat verensokerin vaarallisen kertymisen veressä ja pitkällä tähtäimellä tyypin 2 diabeteksen esiintymisen.
Geeniliitokset sairauteen oli tunnistettu ns. "Genomin laajuisten assosiaatiotutkimusten" tai GWAS: n avulla, jossa verrataan suuren määrän ihmisiä, joilla on sairaus, genomeja niiden ihmisten genomiin, joilla ei ole sitä. nähdäksesi esiintyvätkö tietyt geenivarianttien variantit huomattavasti suuremmalla taajuudella yhdessä ryhmässä kuin toisessa.
Eniten tutkitut geneettiset variaatiot ovat DNA-tyyppisten kemiallisten yksiköiden substituutioita toiseen yksilöllisessä paikassa genomin suuntaan. "Se on kuin muutos yhden kirjaimen oikeinkirjoituksessa", selittää lasten systeemilääketieteen apulaisprofessori Atul Butte. "Vaikka tyypin 2 diabetekseen on löydetty paljon geneettisiä riskitekijöitä, mikään niistä yksin tai kaikki yhdessä lähestyvät tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä", lisää tämä asiantuntija, samalla kun huomautetaan, että geenit eivät toimi tyhjiössä.
Muutama vuosi sitten Butte ja hänen tiiminsä suunnittelivat menetelmän, joka oli samanlainen kuin GWAS: EWAS-ympäristö tai laaja assosiaatiotutkimus. Toisin kuin genomi, joka on valtava, mutta rajallinen (noin 3 miljardia kemiallista yksikköä pitkä), ympäristö sisältää äärettömän määrän aineita, ruokavalion mikroravinteista synteettisiin pilaaviin aineisiin, joille henkilö voi altistua kaikkialla elämään.
Vuonna 2010 Patel, Butte ja heidän kollegansa julkaisivat EWAS-tutkimuksen tulokset yhdistäessään suuria julkisia tietokantoja verratakseen ihmisiä, joilla on korkea verensokeripitoisuus tai ilman sitä, joka on lopullinen tyypin 2 diabeteksen merkki, haussa eroista kahden ryhmän altistumisen välillä tuhansille ympäristöaineille. Analyysi kosketti viittä ainetta, mukaan lukien beetakaroteenia, jota löytyy porkkanoista ja monista muista vihanneksista, ja gamma-tokoferolia, jota on suhteellisen runsaasti kasvirasvoissa, kuten soijapavuissa, maississa, rypsiöljyssä ja margariinissa.
Yksikään 18: sta erikseen tutkitusta geneettisestä tekijästä ei osoittanut erityisen vaikuttavaa vaikutusta tyypin 2 diabeteksen riskiin, mutta kun ne yhdistettiin yksi kerrallaan ympäristötekijöiden kanssa, jotkut tilastollisesti vankat tulokset hyppäsivät. Ensinnäkin niille, joilla oli kaksi kopiota variantista SLC30A4: ssä, beetakaroteenitasojen korrelaatio korreloi alhaisempien verensokeritasojen kanssa, ja toinen havainto oli, että gamma-tokoferolin korkeat tasot näyttävät olevan liittyy lisääntyneeseen tautiriskiin.
Lähde:
