Usean elimen toimintahäiriön oireyhtymä (MODS)

Useiden elinten vajaatoiminta (MODS) on yleisin kuolinsyy tehohoitoyksiköissä. Se määritellään kahden tai useamman elimen tai järjestelmän mahdollisesti palautuvaksi vikaksi vakavan fysiologisen häiriön seurauksena, joka vaatii toimenpiteitä homeostaasin ylläpitämiseksi. Mitkä ovat monielinten vajaatoiminnan syyt ja oireet? Kuinka MODSia hoidetaan?

Usean elimen toimintahäiriön oireyhtymä (MODS) voi olla ensisijainen tai toissijainen. Primaarinen monielinten vajaatoiminta kehittyy välittömästi vahingoittavan tekijän vaikutuksen jälkeen, kun taas toissijainen monielinten vajaatoiminta on seurausta hallitsemattoman, yleistyneen tulehdusreaktion etenemisestä.

Potilailla, joilla on MODS diagnoosin aikaan, on yleensä 2-3 järjestelmän toimintahäiriö, hallitsevina oireina ovat hypoksia, sokki ja oliguria.

Sepsis on yleisin syy monen elimen vajaatoimintaan, ja se aiheuttaa jopa 90 prosenttia MODS-tapauksista. Ei kuitenkaan tiedetä, miksi joillekin sepsistä tai SIRS-potilaille (systeemisen tulehduksellisen vasteen oireyhtymä) kehittyy MODS. Oletetaan, että tietyillä geneettisillä taipumuksilla voi olla tärkeä rooli tulehduksellisten välittäjien ilmentymisessä, jotka johtavat häiriöihin solujen välisessä kommunikaatioreitissä. Tämän seurauksena MODS kehittyy samanaikaisesti massiivisen tulehdusvasteen kanssa SIRS: ssä tai sepsiksessä.

MODS: n aikana on monia patofysiologisia muutoksia. Aktivoidut neutrofiilit kiinnittyvät niiden pinnalla olevien erityisten tarttumismolekyylien kautta verisuonten endoteeliin. Kun tämä tapahtuu, neutrofiilisten sytoplasman rakeiden sisältö vapautuu ja endoteeli vaurioituu. Tämän seurauksena siitä tulee läpäisevä, mikä johtaa leukosyyttien, makrofagien ja lymfosyyttien tunkeutumiseen verisuonista interstitiaaliseen tilaan aiheuttaen elinvaurioita. Samanaikaisesti protromboottiset tekijät (esim. Kudostekijä) aktivoivat komplementti- ja hyytymisjärjestelmät, mikä johtaa mikrokohtien muodostumiseen. Lisäksi pienten verisuonten tromboosi kehittyy fibrinolyysin eston ilmentymänä, joka johtuu alentuneista proteiini C: n, antitrombiini III: n ja kudostekijäreitin estäjistä. Matalan verenpaineen ja alhaisen sydämen tuotannon seurauksena on elinten hypoperfuusio ja kudoshypoksia, mikä johtaa myös eteneviin elinvaurioihin. Lisätekijä, joka laukaisee tulehduksellisen kaskadin, on vähentynyt suoliston perfuusio ja myöhemmin suoliston limakalvon vaurioituminen ja maha-suolikanavan kolonisoivien bakteerien siirtyminen viskeraaliseen verenkiertoon.

Usean elimen vajaatoiminta: kliininen kuva ja hoito

Useimpien elinten vajaatoiminnan yleisin hallitseva oire on primaarinen keuhkovaurio, jota seuraa hengitysvajaus. Välittömiä syitä ovat:

• keuhkokuume
• mahalaukun sisällön imeytyminen
• toksiinien tai savun hengittäminen
• rintakehän trauma
• epäsuoria syitä ovat:
• sepsis
• kehon ulkopuolinen verenkierto
• haimatulehdus
• rintakehän ulkopuolella olevat vammat tai lisääntynyt hengitysvaikeus ja kalvo.

Barotrauman, volutrauman ja biotrauman riskin minimoimiseksi mekaanisesti tuuletetuilla potilailla käytetään vuorovesi- määriä, jotka eivät ylitä 6 ml / kg painokiloa kohti. ja sisäänhengityspaine on enintään 30 cm H2O.

Sydän- ja verisuonihäiriöt heikentävät hapen kulkeutumista ja kulkeutumista kudoksiin aiheuttaen vahinkoa muille elimille. Se johtuu yleistyneestä perifeerisestä verisuonten laajenemisesta, joka liittyy endoteelin typpioksidin paikalliseen vapautumiseen ja sydämen tuotoksen ja kammiotäytteen vähenemiseen. Riittämätön hapen saanti ja kudoshypoksia johtavat lisääntyvään metaboliseen asidoosiin ja veren laktaattipitoisuuden nousuun.

Sydäntuoton heikkeneminen voi olla merkittävä taudin etenemisen merkki, ja yhdessä diastolisen vajaatoiminnan kanssa siihen liittyy huonompi ennuste. Voi olla mukana oliguria ja sekavuus. Potilailla kehittyy usein takykardia vastauksena tulehduksen välittäjiin ja lisääntyneeseen sympaattisen hermoston aktiivisuuteen. Lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys aiheuttaa perifeeristä turvotusta ja hypovolemiaa, kun taas keuhkoissa lisääntyneen kapillaarin läpäisevyyden vuoksi kaasunvaihto on heikentynyt.

Hoidossa elvytys ja verenkierron ylläpito on aloitettava ajoissa.

Laskimoveren kyllästys- ja laktaattimittaukset suoritetaan rutiininomaisesti happivelan määrittämiseksi ja kompensoimiseksi. Septisen sokin ensimmäisten kuuden tunnin aikana positiivisten inotrooppisten lääkkeiden käyttö ja nesteen elvytys ovat erityisen tärkeitä, mikä vähentää merkittävästi elinten vajaatoimintaa ja kuolleisuutta.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on suhteellisen yleinen osa monielinten vajaatoimintaa, jolla on monitekijäinen etiologia. Se muodostaa itsenäisen riskitekijän, joka lisää kuolleisuuden 45-70 prosenttiin septisen prosessin rinnakkaiselon aikana. Kuolleisuus lisääntyy merkittävästi, kun munuaisten vajaatoiminta yhdistetään hengitysvajaukseen.

Ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt MODS-potilailla johtavat ripulin esiintymiseen potilailla ruoan intoleranssin kehittymisen vuoksi. Se johtuu heikentyneestä alueellisesta verenkierrosta, ruoansulatuskanavan liikkuvuudesta ja bakteerien mikroflooran poikkeavuuksista.

Ruoansulatuskanavan ylemmän verenvuodon riskin vähentämiseksi käytetään stressihaavan profylaksia, infektioiden varhaista diagnosointia ja hoitoa sekä parannettuja elvytysmenettelyjä. On myös suositeltavaa käyttää parenteraalista ravintoa. Hitaan peristaltikan läsnä ollessa käytetään prokineettisiä lääkkeitä.

Akuuttiin maksan vajaatoimintaan liittyy kolestaasi ja veren bilirubiinipitoisuuden nousu. Lisäksi on mahdollista havaita transaminaasien, proteiini C: n, a1-antitrypsiinin lisääntymistä ja alentunutta albumiinitasoa.

Yleisimmät hermoston oireet ovat hypoksiasta ja hypotensiosta johtuvat tajunnan häiriöt. Lisäksi voi ilmetä seuraavaa:

• enkefalopatia
• aineenvaihdunnan häiriöt
• aivojen turvotus
• vähentynyt aivojen perfuusio ja aivojen mikroverenkierto.

Polyneuropatia ja myopatia sekä samanaikainen perifeerinen demyelinaatio ja aksonivauriot eivät ole harvinaisia. On syytä muistaa, että enkefalopatian aiheuttama kooma korreloi lisääntyneen kuolleisuuden kanssa.

Veren vaurioiden tapauksessa leukosytoosi on yleisin patologia. On myös mahdollista saada lievä anemia, joka liittyy luuydinsuppressioon ja iskemiaan. Lisäksi trombosytopenia on yksi monielinten vajaatoiminnan markkereista. Se johtuu suonensisäisestä kulutuksesta ja vähentyneestä verihiutaleiden tuotannosta, joka liittyy luuytimen suppressioon, ja sen voi indusoida myös hepariini.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) -oireyhtymä on hyvin yleinen potilailla, joilla on monen elimen vajaatoiminta, jolle on tunnusomaista pitkittynyt veren hyytymisaika, trombosytopenia ja alhaiset fibrinogeeni- ja proteiini C -tasot, mikä johtaa verenvuotoon ja anemiaan. Tämä johtaa kudosten hypoksiaan ja elinvaurioihin. DIC-hoidon aikana suositellaan syvä laskimotromboosin ehkäisyä.

Immuunijärjestelmän toimintahäiriö ilmenee viivästyneinä viivästyneinä yliherkkyysreaktioina, vasta-aineiden tuotannon heikkenemisenä ja epänormaalina lymfosyyttivasteena. Tämä voi johtaa virulenttien mikro-organismien infektioon. Kohdennettujen antibioottien varhainen käyttö on välttämätöntä hoidossa, mikä vähentää akuutin sepsiksen kuolleisuutta. Myös maha-suolikanavan selektiivinen dekontaminaatio imeytymättömillä antibiooteilla vähentää ylemmän ruoansulatuskanavan kolonisaatiota ja vähentää mekaaniseen tuuletukseen liittyvän keuhkokuumeen riskiä.

Usean elimen vajaatoiminta vaikuttaa negatiivisesti 4 tärkeimpään neuroendokriiniseen akseliin:

• ensinnäkin, hypotalamuksen ja kilpirauhasen akselin häiriö johtaa matalaan T3-oireyhtymään, ja vähentynyt tyroksiinin eritys korreloi lisääntyneen kuolleisuuden kanssa
• toiseksi septisessä sokissa on suhteellinen vasopressiinipuutos
• kolmanneksi, glukoosi-insuliini-akselilla, hypoglykemia liittyy usein suhteelliseen insuliiniresistenssiin tulehdusta edistävien sytokiinien ja hyperglykeemisten hormonien vapautumisen vuoksi; tiukka glykeeminen hallinta vähentää monielinten vajaatoimintaa
• neljänneksi sytokiinit vaikuttavat hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akseliin, mikä johtaa kortisolin pitoisuuden lisääntymiseen veriplasmassa, mutta on kuitenkin muistettava, että kortisolin määrä voi olla riittämätön lisämunuaisen vajaatoiminnan vuoksi pieniä glukokortikosteroidiannoksia suositellaan vain septisessä sokissa ei reagoi vasopressorien antamiseen

Yhteenvetona voidaan todeta, että monielinten vajaatoiminnan hoidon ydin on hoito, joka tukee kutakin epäonnistunutta elintä. Riittävän hoidon saavuttamiseksi mahdollisimman lyhyessä ajassa potilaan kliinistä tilaa seurataan säännöllisesti ja yksittäisiä elimiä seurataan joko invasiivisesti tai ei-invasiivisesti. Oikea diagnoosi mahdollistaa asianmukaisen syy-hoidon, asianmukaisen hoidon ja vaurioituneiden elinten tuen tehohoitoyksikössä.

Erityistä huomiota kiinnitetään sepsistä kärsiviin potilaisiin - he tarvitsevat kiireellistä antibioottien antamista ja infektioiden hallintaa, mukaan lukien kirurginen hoito.

Ei pidä unohtaa, että potilailla, joilla on heikentynyt puolustusmekanismi, on suurempi riski sepsiksen ja MODS: n kehittymiselle. Näitä ovat kemoterapiassa olevat potilaat, vanhukset, palovammat, monielinten traumat, diabetes, krooninen munuaisten ja / tai maksan vajaatoiminta, hengitysavustajat tai katetrit.

Usean elimen vajaatoiminta: ennuste

Kuoleman riski monen elimen vajaatoiminnan aikana kasvaa vikaantuvien järjestelmien määrän ja niiden vikaantumisen vakavuuden ja keston mukaan. On syytä tietää, että jokaisen seuraavan elimen toimintahäiriö lisää kuoleman riskiä jopa 15%. Noin kolmasosa kuolemista tapahtuu ensimmäisten 48 tunnin aikana, kun taas 80% MODS-potilaista kuolee 14 päivän kuluessa. On joitain epäsuotuisia ennustetekijöitä, mukaan lukien taudin akuutti kulku, asidoosi, vanhuus, vastustuskykyisten organismien aiheuttama infektio ja heikentynyt immuunivaste. Eloonjääneet potilaat tarvitsevat pitkäaikaista ja intensiivistä hoitoa ja kuntoutusta - 6 kuukauden kuluttua vain 50% heistä palaa tavalliseen toimintaansa.