Perjantai 21. kesäkuuta 2013. -Duke University Medical Centerin tutkijat ovat tunnistaneet hermoston reseptorin, joka voi olla avain epilepsian estämisessä pitkään kestäneen kohtauksen jälkeen. Hiirtä koskevien tutkimusten tulokset, jotka julkaistiin torstain 'Neuron'-lehden digitaalisessa lehdessä, muodostavat molekyylitavoitteen lääkkeiden kehittämiselle epilepsian puhkeamisen estämiseksi paitsi taudin oireiden hallitsemiseksi.
"Valitettavasti ihmisten hermoston yleisille häiriöille, Alzheimerin taudille, Parkinsonin taudille, skitsofrenialle, epilepsialle ei ole ennaltaehkäiseviä hoitoja, lukuun ottamatta verenpaineen alentamista lääkkeillä aivohalvauksen todennäköisyyden vähentämiseksi. "sanoi tutkimuksen kirjoittaja James O. McNamara, Dukein neurobiologian professori.
Epilepsia on vakava neurologinen häiriö, jolle on ominaista toistuvat kohtaukset ja ajallisen kehyksen epilepsia, kun hyökkäyksiä esiintyy aivojen alueella, jossa muistot ja kieli tallennetaan ja tunteet ja aistit prosessoidaan, se on yleisin ja Se voi olla tuhoisa. Koska kärsivillä henkilöillä on kohtauksia, jotka vaikuttavat heidän omatuntoonsa ja joilla voi olla siihen liittyviä käyttäytymisongelmia, se estää heidän päivittäistä toimintaa, mukaan lukien heidän työnsä työssä tai ajokortin hankkiminen.
Epilepsian hoidon tavanomaisilla hoidoilla puututaan taudin oireisiin ja yritetään vähentää kohtausten todennäköisyyttä. Monilla ajallisen lohkon epilepsiapotilailla on kuitenkin kohtauksia huolimatta näiden lääkkeiden käytöstä.
"Tämä tutkimus avaa lupaavan uuden suunnan tutkimuksille hoidoista, jotka voivat estää epilepsian kehittymisen", kertoi tutkimuksen rahoittaneita apurahoja valvovan kansallisen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutin ohjelmajohtaja Vicky Whittemore.
Retrospektiiviset tutkimukset, jotka koskevat ihmisiä, joilla on vaikea ajallisen rinnan epilepsia, paljastavat, että monilla heistä on aluksi pitkittynyt kohtauskohtaus, joka tunnetaan nimellä epileptinen tila, jota seuraa usein elpymätön jakso ennen kuin ihmiset alkavat kokea toistuvat ajalliset lohkokohtaukset.
Eläintutkimuksissa terveen eläimen epileptisen tilan indusointi voi tehdä siitä epileptisen. Siksi pitkittyneiden kohtausten uskotaan aiheuttavan tai edistävän merkittävästi epilepsian kehittymistä ihmisillä.
"Tämän kentän tärkeänä tavoitteena on ollut tunnistaa molekyylimekanismi, jolla epileptinen tila muuttaa normaalin aivojen epilepsialle", sanoi McNamara. "Tämän mekanismin ymmärtäminen molekyylisesti olisi tavoitteen saavuttaminen, jolla voisi puuttua farmakologisesti ehkä ehkäistä yksilöä tulemasta epileptiseksi. "
Aikaisempi epilepsiatutkimus merkitsi hermostoon vaikuttavaa reseptoria, nimeltään TrkB, avaimen toimijaksi aivojen muutoksessa normaalista epilepsiaksi. Tässä tutkimuksessa McNamara ja hänen kollegansa yrittivät vahvistaa, oliko TrkB: llä tärkeä indusoidun epilepsian tila.
Käyttämällä lähestymistapaa, jossa yhdistyvät kemia ja geneettinen analyysi, tutkijat tutkivat normaaleja ja geneettisesti muunnettuja hiiriä. Jälkimmäisessä lääke, 1NMPP1, inhiboi TrkB: tä heidän aivoissaan ja jos lääke lopetettiin, geneettisesti muunnetut hiiret tulivat epileptisiä, mikä osoitti, että TrkB: n estäminen estää epilepsian puhkeamisen.
Kun tutkijat tuottivat epileptisen tilan eläimissä, sekä normaali että geneettisesti muunnettu epilepsia kehittyi. Kuitenkin hoito 1NMPP1: llä pitkäkestoisten kohtausten jälkeen esti epilepsian geneettisesti muutetuissa, mutta ei normaaleissa hiirissä. "Tämä osoitti, että on mahdollista puuttua seuraavaan epileptisen sairauden tilaan ja estää eläintä tulemasta epileptiseksi", sanoi McNamara.
Tärkeää on, että kirjoittajat antoivat 1NMPP1-hoitoa vain kahden viikon ajan, mikä riitti epiteelin kehittymisen estämiseen hiirissä, kun sitä analysoitiin useita viikkoja myöhemmin. Tulokset viittaavat siihen, että tarvitaan vain ennaltaehkäisevää hoitoa, jota tulisi antaa rajoitetun ajan pitkittyneiden kouristusten jälkeen, ei koko yksilön elämän ajan, mikä voisi välttää tarpeettomia sivuvaikutuksia, jotka ilmenevät pitkäaikaisella lääkkeiden käytöllä .
Tulevissa tutkimuksissa tutkijat toivovat selvittävän tarkan aikaikkunan, jonka kuluessa TrkB: tä tulisi tukahduttaa epilepsian puhkeamisen estämiseksi. Pitkällä tähtäimellä tämä tutkimus tarjoaa molekyylin tavoitteen ensimmäisten lääkkeiden kehittämiselle epilepsian estämiseksi. "Tämä tutkimus tarjoaa vankan perustan selektiivisten TrkB-signaloinnin estäjien kehittämiselle", McNamara toteaa.
Lähde:
Tunnisteet:
Eri Sanasto seksuaalisuus
"Valitettavasti ihmisten hermoston yleisille häiriöille, Alzheimerin taudille, Parkinsonin taudille, skitsofrenialle, epilepsialle ei ole ennaltaehkäiseviä hoitoja, lukuun ottamatta verenpaineen alentamista lääkkeillä aivohalvauksen todennäköisyyden vähentämiseksi. "sanoi tutkimuksen kirjoittaja James O. McNamara, Dukein neurobiologian professori.
Epilepsia on vakava neurologinen häiriö, jolle on ominaista toistuvat kohtaukset ja ajallisen kehyksen epilepsia, kun hyökkäyksiä esiintyy aivojen alueella, jossa muistot ja kieli tallennetaan ja tunteet ja aistit prosessoidaan, se on yleisin ja Se voi olla tuhoisa. Koska kärsivillä henkilöillä on kohtauksia, jotka vaikuttavat heidän omatuntoonsa ja joilla voi olla siihen liittyviä käyttäytymisongelmia, se estää heidän päivittäistä toimintaa, mukaan lukien heidän työnsä työssä tai ajokortin hankkiminen.
Epilepsian hoidon tavanomaisilla hoidoilla puututaan taudin oireisiin ja yritetään vähentää kohtausten todennäköisyyttä. Monilla ajallisen lohkon epilepsiapotilailla on kuitenkin kohtauksia huolimatta näiden lääkkeiden käytöstä.
"Tämä tutkimus avaa lupaavan uuden suunnan tutkimuksille hoidoista, jotka voivat estää epilepsian kehittymisen", kertoi tutkimuksen rahoittaneita apurahoja valvovan kansallisen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutin ohjelmajohtaja Vicky Whittemore.
Retrospektiiviset tutkimukset, jotka koskevat ihmisiä, joilla on vaikea ajallisen rinnan epilepsia, paljastavat, että monilla heistä on aluksi pitkittynyt kohtauskohtaus, joka tunnetaan nimellä epileptinen tila, jota seuraa usein elpymätön jakso ennen kuin ihmiset alkavat kokea toistuvat ajalliset lohkokohtaukset.
Eläintutkimuksissa terveen eläimen epileptisen tilan indusointi voi tehdä siitä epileptisen. Siksi pitkittyneiden kohtausten uskotaan aiheuttavan tai edistävän merkittävästi epilepsian kehittymistä ihmisillä.
"Tämän kentän tärkeänä tavoitteena on ollut tunnistaa molekyylimekanismi, jolla epileptinen tila muuttaa normaalin aivojen epilepsialle", sanoi McNamara. "Tämän mekanismin ymmärtäminen molekyylisesti olisi tavoitteen saavuttaminen, jolla voisi puuttua farmakologisesti ehkä ehkäistä yksilöä tulemasta epileptiseksi. "
Aikaisempi epilepsiatutkimus merkitsi hermostoon vaikuttavaa reseptoria, nimeltään TrkB, avaimen toimijaksi aivojen muutoksessa normaalista epilepsiaksi. Tässä tutkimuksessa McNamara ja hänen kollegansa yrittivät vahvistaa, oliko TrkB: llä tärkeä indusoidun epilepsian tila.
Käyttämällä lähestymistapaa, jossa yhdistyvät kemia ja geneettinen analyysi, tutkijat tutkivat normaaleja ja geneettisesti muunnettuja hiiriä. Jälkimmäisessä lääke, 1NMPP1, inhiboi TrkB: tä heidän aivoissaan ja jos lääke lopetettiin, geneettisesti muunnetut hiiret tulivat epileptisiä, mikä osoitti, että TrkB: n estäminen estää epilepsian puhkeamisen.
Kun tutkijat tuottivat epileptisen tilan eläimissä, sekä normaali että geneettisesti muunnettu epilepsia kehittyi. Kuitenkin hoito 1NMPP1: llä pitkäkestoisten kohtausten jälkeen esti epilepsian geneettisesti muutetuissa, mutta ei normaaleissa hiirissä. "Tämä osoitti, että on mahdollista puuttua seuraavaan epileptisen sairauden tilaan ja estää eläintä tulemasta epileptiseksi", sanoi McNamara.
Hoito pienen aikaa
Tärkeää on, että kirjoittajat antoivat 1NMPP1-hoitoa vain kahden viikon ajan, mikä riitti epiteelin kehittymisen estämiseen hiirissä, kun sitä analysoitiin useita viikkoja myöhemmin. Tulokset viittaavat siihen, että tarvitaan vain ennaltaehkäisevää hoitoa, jota tulisi antaa rajoitetun ajan pitkittyneiden kouristusten jälkeen, ei koko yksilön elämän ajan, mikä voisi välttää tarpeettomia sivuvaikutuksia, jotka ilmenevät pitkäaikaisella lääkkeiden käytöllä .
Tulevissa tutkimuksissa tutkijat toivovat selvittävän tarkan aikaikkunan, jonka kuluessa TrkB: tä tulisi tukahduttaa epilepsian puhkeamisen estämiseksi. Pitkällä tähtäimellä tämä tutkimus tarjoaa molekyylin tavoitteen ensimmäisten lääkkeiden kehittämiselle epilepsian estämiseksi. "Tämä tutkimus tarjoaa vankan perustan selektiivisten TrkB-signaloinnin estäjien kehittämiselle", McNamara toteaa.
Lähde:
.jpg)
