Greg L.Semenza, Sir Peter J.Ratcliffe ja William G.Kaelin - nämä ovat tämän vuoden lääketieteen Nobel-palkittujen nimiä. Nämä kolme tutkijaa - toisistaan riippumatta - tutkivat ihmiskehon mekanismia, joka sopeutuu erilaisiin happipitoisuuksiin.
Lääketieteen Nobel-palkinto (tai tosiasiallisesti - kuten tämän palkinnon virallinen nimi kertoo - fysiologian tai lääketieteen alalla) on myönnetty vuodesta 1901 lähtien. Testamentissaan sen kuuluisa alullepanija ilmoitti haluavansa sen saavansa vain tietyille luonnontieteille tai lääketieteelle arvokkaille saavutuksille eikä koko tutkimustoiminnalle.
Palkinnon myöntää Nobelin edustajakokous, joka toimii Royal Carolingian Institute of Medicine and Surgery -opistossa. Kokouksessa on 50 jäsentä.
Tänä vuonna kaksi amerikkalaista ja yksi englantilainen kunnioitettiin. Greg L.Semenza työskentelee Baltimoren lääketieteellisessä yliopistossa, William G. Kaelin on tutkija Harvardin yliopistossa ja Sir Peter Ratcliffe Oxfordin yliopistossa.
Mikä on palkittu löytö?
Olemme tunteneet hapen roolista jo kauan - alkuaine on mukana hengittämisen elämää antavassa prosessissa. Hengittämällä tuomme kehoon tuoretta happea ja pääsemme eroon hiilidioksidipitoisesta ilmasta. Ilman happea emme selviä yli muutaman minuutin.
Kun kehosta tulee hypoksinen, se reagoi erittämällä erytropoietiini (EPO) -hormonia, mikä puolestaan johtaa lisääntyneeseen punasolujen tuotantoon. Yksi voittajista, Greg L.Semenza, tutki, kuinka happi yksin säätelee tätä prosessia. Hän havaitsi, että EPO: n vieressä olevat tietyt DNA-segmentit toimivat välittäjinä vastauksena hypoksiaan.
Sir Ratcliffe on myös tutkinut tähän suuntaan, ja kuten Semenza, hän on osoittanut, että melkein kaikilla kudoksilla (ei vain munuaissolujen kudoksilla, joissa erytropoietiinia tuotetaan) on happea havaitseva mekanismi.
Puolestaan palkittujen tutkijoiden kolmasosa, William G.Kaelin, omistautui von Hippel-Lindaun oireyhtymän (VHL) tutkimukseen. Tämä tila lisää tiettyjen syöpien riskiä ihmisiltä perheistä, joilla on mutaatio VHL-geenissä. Tutkimuksensa aikana Kealin päätyi siihen, että VHL-geeni on mukana säätelemässä vastetta hypoksiaan (hypoksia). Tässäkin tapauksessa Semenzan ja Ratcliffen havainnot olivat välttämättömiä, koska osoitettiin, että VHL-geeni saattoi olla yhteydessä hypoksiaan indusoituvaan tekijään 1 (hypoksiaan indusoituva tekijä 1) (HIF-1), jota molemmat työskentelivät. Tällä tavalla näiden kolmen tutkijan tieteelliset saavutukset yhdistettiin.
Mikä on tämän löydön merkitys?
Palkittujen tutkijoiden löydön ansiosta emme vain tiedä, kuinka erilaiset happitasot säätelevät fysiologisia prosesseja, mutta tätä tietoa voidaan käyttää ja soveltaa monissa tapauksissa.
Vaikka tutkijoita palkittiin vasta nyt, heidän työnsä jatkui viime vuosisadan 90-luvulta lähtien, ja heidän tuloksiaan käytettiin mm. Kiinassa kehitettäessä anemialääkettä kehon tuottamien punasolujen määrän lisäämiseksi.
Tutkitaan myös lääkettä, joka säätelee hapen määrää syöpäsoluissa. Miksi? Mitä enemmän happea, sitä helpommin nämä solut lisääntyvät, joten lääke alentaisi sen pitoisuutta.
Tutkijoiden havaitsema suhde on myös hyödyllinen mm. anemiasta kärsivillä ihmisillä, aivohalvauksen jälkeen, sydänsairauksilla ja infektiotapauksissa.
Asiantuntijan mukaan tohtori hab. n. med. Anna Wójcicka, genomilääketieteen osasto, Varsovan lääketieteellinen yliopistoHappi on välttämätöntä koko kehomme ja sen yksittäisten solujen moitteettomalle toiminnalle, mutta se on hyvin vaikea suhde. Sekä sen liiallisuudella että puutteella voi olla erittäin kielteisiä seurauksia.
Ilman kuvausta mekanismeista, joilla solut sopeutuvat erilaisiin happitasoihin, emme pystyisi ymmärtämään, miten tämä säätö toimii ja miten sitä voidaan käyttää ihmiskehon ymmärtämiseen ja tautien torjuntaan.
Ja vaikka keksintöä ei voida pitää ensi silmäyksellä vallankumouksena, se on varmasti erinomainen perusta, jota voimme käyttää esimerkiksi uusien lääkkeiden, mukaan lukien onkologisten lääkkeiden, kehittämiseen.
