Nyt tiedemiehet tietävät, miksi jotkut ihmiset voivat syödä niin paljon kuin haluavat eivätkä saa rasvaa. Kaikki geenien tai pohjimmiltaan yhden geenin takia.
ALK-nimisellä geenillä - anaplastinen lymfoomakinaasi on merkittävä rooli painonnousun estämisessä. Se tarkoittaa vain, että se on vastuussa siitä, olemmeko ohuita vai ei!
Lue myös: Parantavat öljyt: 15 öljyä, joilla on ainutlaatuiset ominaisuudet
”Me kaikki tunnemme ihmisiä, jotka voivat syödä mitä haluavat, eivät liikuntaa, mutta eivät vain lihoa. He edustavat noin yhtä prosenttia väestöstä. Halusimme ymmärtää miksi. Useimmat tutkijat tutkivat liikalihavuutta ja liikalihavuuden genetiikkaa. Käänsimme sen päinvastaiseksi ja päätimme testata "ohuus", jolloin löydettiin uusi tutkimusalue, kertoo tohtori Josef Penninger, löytö.
Tarkista, mikä on liikalihavuuden sairaus ja miten sitä hoidetaan!
Tutkimustulokset julkaistiin Cell-lehdessä. Viron biolääketieteellisiä tietoja käyttävät tutkijat vertasivat 47102 20–44-vuotiaan ihmisen geneettistä koodia ja kliinisiä profiileja. Kaikki koehenkilöt olivat terveitä, laihoja normaalipainoisiin.
Kuitenkin Dr. Penninger ei pysähtynyt vertailemaan ihmisprofiileja. Lisätutkimusten ansiosta laihoista yksilöistä löydettiin mutaatio ALK-geenissä. Tähän asti ALK-geenin on tiedetty mutaation usein useissa syöpätyypeissä, ja on havaittu, että se kiihdyttää niiden kehitystä.
Kun Penningerin ryhmä poisti ALK-geenin hiiristä, eläimet muuttuivat vastustuskykyisiksi ruokavalion aiheuttamalle liikalihavuudelle. Huolimatta samasta ruoka- ja aktiivisuustasosta, hiiret, joilta puuttui ALK-geeni, painivat vähemmän ja niillä oli vähemmän kehon rasvaa. Tämä tarkoittaa, että ALK-geenin roolin ymmärtäminen antaa toivoa liikalihaville.
Hyvä tietää: Välimeren ruokavalio: säännöt, ilmoitetut tuotteet, valikko
ALK-estäjiä käytetään jo syövän hoitoon, joten tiedämme, että ALK: ta voidaan käyttää hoidoissa, tutkimuksen kirjoittaja sanoo.
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
---przyczyny-przebieg-leczenie.jpg)
