Alzheimerin tauti on yksi hermoston salaperäisimmistä sairauksista. Sen syistä on monia hypoteeseja. Viime aikoina tiedemaailmaa on koskettanut tieto siitä, että aivokuoren toimintojen hajoaminen voi alkaa ... infektion seurauksena. Puhumme tästä hypoteesista samoin kuin muista Alzheimerin tautiin liittyvistä ongelmista prof. Michael Davidson, maailmankuulu asiantuntija Alzheimerin tutkimuksessa.
Lue myös: Kuinka hoitaa Alzheimerin tautia sairastavaa henkilöä oikein Alzheimerin tauti - syyt, oireet ja hoito Innovatiiviset hoidot aivojen plastisuuden parantamiseksiAlzheimerin tauti kiinnostaa monia tutkijoita. Jotkut taudin kehittymisen tekijät ovat tunnettuja, ts. Piirteet, joiden läsnäolo lisää taudin kehittymisen tilastollista riskiä. Näitä ovat vanhempi ikä, naispuolinen sukupuoli, matala koulutustaso, diabetes ja läheiset suhteet ihmisiin, joille on aiemmin diagnosoitu tauti. Sen syistä ei kuitenkaan ole varmuutta. Uuden tutkimuksen suunnan on asettanut University College London -tutkijoiden julkaisu Nature-lehden sivuille (kyseisen artikkelin koko teksti on luettavissa Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10. syyskuuta 2015, http://www.nature.com/news/ ruumiinavaukset-paljastavat-alzheimer-s-merkit kasvuhormonipotilailla-1.18331).
Puhumme siitä prof. Michael Davidson, maailmankuulu asiantuntija Alzheimerin tutkimuksessa.
- Voisiko Nature-lehdessä julkaistu tutkimus olla läpimurto taudin torjunnassa?
Prof. Michael Davidson: Tämä julkaisu on hyvin dokumentoitu ja ensimmäinen, joka viittaa siihen, että Alzheimerin tauti voi olla tarttuvaa. Vaikka tiesimme, että tietyntyyppinen dementia - Creutzfeldt-Jakobin tauti - oli tarttuvaa, tämä on vain murto-osa prosenttiosuudesta dementiasta. Toivon, että University College Londonin tiedemiehet ovat oikeassa, koska tartuntatautia on paljon helpompi hoitaa kuin monitekijöistä tautia, jota Alzheimerin tautia pidetään. Meidän on kuitenkin muistettava, että tutkimustulokset, jotka on julkaistu jopa sellaisissa arvostetuissa aikakauslehdissä kuin "Nature", "The Lancet" tai "New England", puolessa tapauksista on mahdotonta toistaa. En sano, että näin on tällä kertaa, mutta tilastot osoittavat, että se koskee melkein 2/3 tieteellistä tutkimusta esittelevistä artikkeleista.
- Mitä se tarkoittaa, että tämä tauti voi kehittyä tartunnan seurauksena?
M.D .: Kyse on amyloidiproteiinin läsnäolosta aivoissa, joka muodostaa plakkia, joka tuhoaa aivokuoren. Lontoon yliopiston yliopiston tutkijat havaitsivat tämän proteiinin ihmisiltä, joille oli injektoitu kasvuhormonia. Se ei tietenkään tarkoita, että kaikki dementiaa sairastavat ihmiset, joiden aivoissa on amyloidiplakkia, saisivat tartunnan tällä tavalla - he olisivat voineet kehittää taudin aivan eri tavalla. Oletan, että amyloidiproteiini voidaan siirtää kirurgisilla instrumenteilla. Tämän vahvistamiseksi tarvitsemme erittäin laajan tutkimuksen vähintään 1000 ihmisestä, joille tehtiin neurokirurgiset leikkaukset nuoruudessaan. Voisimme jäljittää heidän elämänsä vanhempaan ikään ja verrata sitä ihmisten kohtaloihin vatsaleikkauksen jälkeen. Sitten saisimme selville, kärsivätkö neurokirurgisen leikkauksen potilaat todennäköisemmin Alzheimerin taudista.
M.D .: Perimme käytännössä kaiken mitä olemme. Alzheimerin tauti, kuten sydänkohtaus, on jollain tavalla perinnöllinen, mutta ei yksi geeni, vaan niiden yhdistelmä. Yksi geeni voi aiheuttaa vain harvinaisia sairauksia, ja Alzheimerin tauti on yleinen. Epidemiologiset tiedot osoittavat, että jos meillä on ensimmäisen asteen sukulainen, riski tapauksessamme kasvaa - ei paljon, mutta silti. Yksi geeni voi olla vastuussa paljon vähemmän kuin 1% dementiasta. Jos puhumme monista geeneistä tai niiden yhdistelmistä, tilanne muuttuu. Tutkijat kehittävät genomin matemaattista mallia selvittääkseen, mitkä geeniyhdistelmät voivat aiheuttaa Alzheimerin tautia. Mutta sinun on myös otettava huomioon ympäristötekijät - kukin geenijoukko on eri tavalla vuorovaikutuksessa tietyn ympäristötekijöiden kanssa, ja tämä peittää kuvan. Ikä on suurin riskitekijä Alzheimerin taudille. Yleensä 78-82-vuotiaat ihmiset kehittävät sen.
M.D .: Aikaisemmin ajateltiin, että se johtui yhden hermovälittäjäaineen puuttumisesta, myöhemmin - että se kehittyi monien hermovälittäjäaineiden puuttumisen vuoksi - että erityinen proteiini oli syyllinen. Kuka teki aivot, ei yksinkertaistanut tehtäviämme - se on hyvin monimutkainen elin.
Vertaisin Alzheimerin tautia syöpään tai sydän- ja verisuonitauteihin - aivan kuten ne ovatkin useiden tekijöiden aiheuttama sairaus. Kun tutustumme heihin perusteellisesti, pystymme vähentämään riskiä, parantamaan oireita ja viivästyttämään etenemistä.
Vertaisin Alzheimerin tautia syöpään tai sydän- ja verisuonitauteihin - aivan kuten ne ovatkin useiden tekijöiden aiheuttama sairaus. Kun tutustumme heihin perusteellisesti, pystymme vähentämään riskiä, hoitamaan oireita ja viivästyttämään etenemistä.
- Onko tällä hetkellä kokeellisia terapioita, jotka tarjoavat toivoa onnistuneesta hoidosta?
M.D .: Tietysti. Viimeisten 20 vuoden aikana olemme testanneet aineita, jotka saavat kehon tuottamaan vasta-aineita amyloidiproteiinin torjumiseksi. Nämä vasta-aineet toimivat, mutta ne eivät paranna kognitiota. Keho ei palauta entistä tehokkuuttaan, korkeintaan potilaan tila ei huonone. Tästä johtuen johtopäätös, että tämän tyyppisiä lääkkeitä tulisi antaa iäkkäille ihmisille, joilla ei ole vielä ollut taudin oireita, estämään amyloidiproteiinin kertyminen.
- Se tarkoittaa, että farmakologinen ennaltaehkäisy voi pelastaa meidät Alzheimerin taudilta?
M.D .: Tämä on optimistinen versio. Pessimistinen: että amyloidiproteiini ei ole taudin todellinen syy. Verrattaessa tätä esimerkiksi diabetekseen, verensokeri on korkea, mutta se ei aiheuta sokeutta. Ja Alzheimerin taudissa: amyloidiproteiinia on läsnä, mutta se ei aiheuta dementiaa. Tutkimus on käynnissä. Lääkkeitä annetaan terveille tai taudin alkuvaiheessa oleville ihmisille niiden vaikutusten tarkistamiseksi.
- Luuletko, että löydetään lääke, joka poistaa tämän taudin?
M.D .: En usko yhtä lääkettä. Täällä se on kuin verenpainetaudilla, jota hoidetaan monilla valmisteilla. Uskon kuitenkin, että käyttämällä erilaisia menetelmiä saavutamme parannuksen.
Asiantuntijan mukaan prof. Michael DavidsonAlzheimerin taudin tutkimuksen ja dementian lääkekehityksen asiantuntija. Hän on julkaissut yli 250 teosta kansainvälisessä tieteellisessä kirjallisuudessa. Hänellä on professori Tel Avivin yliopistossa. Wrocławiin rakenteilla olevan kattavan Angel Care Center for Senior Citizen perustaja.
Tietämisen arvoinenKolme astetta Alzheimerin tautia
- Lievä dementia
Huomiohäiriöt ja ongelmat uuden tiedon muistamisessa ilmenevät. Työmuisti on vikaantunut, eli muisti, joka koskee parhaillaan suoritettuja toimintoja. Keskittymisvaikeudet heikentävät muistijäljen pysyvyyttä aivoissa - potilas ei tiedä mihin avaimet laittaa, hän kysyy samat kysymykset, koska hän ei muista, että vastaus on jo annettu. Masennus, mielialan vaihtelut, persoonallisuushäiriöt, eristäminen ympäristöstä jne.
- Kohtalainen dementia
Muistihäiriöiden lisäksi on myös orientaatiohäiriöitä (ensin ulkomaisissa paikoissa ja myöhemmin myös tutuissa, esim. Potilas sekoittaa lattiat, huoneistot) ja puheen (vaikeuksia löytää oikea sana tai nimetä erilaisia asioita). Potilas ei tunnista perheenjäseniä, voi olla aggressiivinen, ärtyisä tai apaattinen, hänellä on hallusinaatioita ja harhaluuloja, useimmiten vainoavaa sisältöä tai avioliiton uskottomuutta. Sen on oltava jatkuvassa hoidossa.
- Hyvin edennyt dementia
Sairas menettää kykynsä suorittaa jokapäiväisiä toimintoja. Hän ei voi pukeutua, valmistaa ateriaa, ei voi käyttää ruokailuvälineitä jne. Hän ei osaa erottaa ympärillään olevia ihmisiä vuorokauden ja yön välillä. Sen siluetti on kallistettu eteenpäin. Hänellä on vaikea käydä ja hän ei halua nousta
sängystä. Virtsan ja ulosteiden inkontinenssi- ja nielemisvaikeuksissa on ongelmia, jotka johtavat kehon ehtymiseen.
Aivojen skannaus
PET (positroniemissiotomografia) -skannerin ansiosta voimme tarkastella aivoja ja nähdä, miltä aivokuoren tuhoava amyloidiproteiini näyttää. Tutkimuksen tulokset ovat yllättäviä: joillakin ihmisillä ei ole dementiaa huolimatta melko suuresta amyloidiproteiinin kertymisestä. Toisissa dementia kehittyy vähäisestä proteiinin kertymisestä huolimatta. Lisäksi käy ilmi, että jo dementiassa kärsivien ihmisten joukossa amyloidiproteiinin määrä aivoissa ei kasva taudin edetessä. On todennäköistä, että tämän proteiinin kertyminen aivoihin alkaa paljon aikaisemmin kuin Alzheimerin taudin ensimmäiset oireet.
kuukausittain "Zdrowie"
---waciwoci-i-skutki-uboczne.jpg)
