Maanantai 13. lokakuuta 2014.- Autismista kärsivillä lapsilla ja murrosikäisillä on havaittu, että aivoissa on ylimääräinen synapsia. Tämä ylimäärä johtuu hitaammasta "karsimisesta" kehityksen aikana. Synapsit ovat pisteitä, joissa neuronit yhdistyvät ja niiden kommunikaatio tapahtuu. Kun näitä on liikaa, se vaikuttaa merkittävästi aivoihin. Tämä löytö antaa mahdollisuuden aktivoida jäljellä olevien synapsien keinotekoinen karsinta erikoislääkkeillä.
Lapsuudessa synapsien muodostuminen lisääntyy huomattavasti joillakin aivoalueilla, erityisesti autismissa. Lapsen kehityksen aikana tapahtuu "karsinta", joka eliminoi noin puolet tuotetusta synapsista. Tämä prosessi päättyy nuoruusiän viimeiseen vaiheeseen. Columbia University Medical Centerin (USA) Guomei Tangin ja David Sulzerin ryhmän tekemässä tutkimuksessa rohkaistaan hypoteesia ja osoitetaan, että autismista kärsivillä ihmisillä ei ole normaalia leikkausta aivoissaan lapsuudessa ja murrosikäissä.
Tämän tutkimuksen suorittamiseksi neurologi Guomei Tang tutki autististen lasten aivoja, jotka olivat kuolleet (eri syistä). Kolme aivoista oli 2–9-vuotiaita lapsia ja vielä kolmetoista 13–20-vuotiaita murrosikäisiä. Tuloksia verrattiin kaksikymmentäkaksi tervettä aivoa. Dr. Tang mittasi synaptisen tiheyden pienessä näytteessä jokaisesta aivosta. Hän laski pienten piikkien lukumäärän, jotka haarautuvat näistä aivokuoren neuroneista (kukin selkäranka yhdistää toiseen neuroniin synapsin kautta). Tämän analyysin tulokset päättelivät, että aivoissa, joissa ei ole autismia, piikien tiheys oli vähentynyt, kun taas aivoissa, joilla ei ole autismia.
Tämän jälkeen tehtiin toinen tärkeä löytö, autististen lasten aivosolut olivat täynnä vanhoja ja vaurioituneita osia. He olivat myös puutteellisia autofagiaksi kutsuttuun hajoamisteitse. Huonojen autofaagien mekanismi on myös syy moniin neurodegeneratiivisiin sairauksiin.
Ennen kuin jatkettiin tutkimuksia ihmisen aivoissa, tutkittiin autististen hiirten aivoja. Karsintavian etsinnässä he saavuttivat mTOR-nimisen proteiinin. He todensivat, että kun tämä proteiini on yliaktiivinen, solut menettävät kykynsä "syödä itseään". Ilman tätä kykyä hiirien aivot katkaistiin väärin ja epätäydellisesti sisältäen ylimääräisen synapsin. Dr. Sulzer väittää, että huolimatta uskomuksesta, että oppimiseen tarvitaan uusien synapsien muodostumista, tämä on yhtä tärkeää kuin sen oikea poistaminen.
Tämän tutkimuksen avulla tutkijat pystyivät palauttamaan autofágian ja synaptisen karsinnan antamalla lääkeainetta, joka estää mTOR-proteiinia, nimeltään rapamysiini. Tuloksia nähden uskotaan, että tätä hoitoa voitaisiin soveltaa potilaiden hoitoon myös sen jälkeen, kun heille on todettu tämä tauti. Tätä varten heidän aivonsa tutkittiin uudelleen ja todettiin, että mTOR-proteiinia oli myös suuria määriä.
Tämä on lupaava ja erittäin tärkeä havainto autismin taudin vastaisessa taistelussa. Silti muista, että rapamysiinilääkkeellä on joitain ei-toivottuja sivuvaikutuksia autismin saaneille ihmisille. Tästä huolimatta ovi avataan tutkimaan muita lääkkeitä, joilla on samanlaisia vaikutuksia kuin rapamysiinillä, mutta joilla ei ole niin paljon sivuvaikutuksia. Jos, kuten lääkärit Tang ja Sulzer toteavat, autismiin liittyvillä geeneillä on yhteistä yliaktiivinen mTOR ja vähentynyt autofagia, tuleva tutkimus autismin hoitamiseksi voi olla erittäin onnistunut ja tehokas.
Lähde:
Tunnisteet:
Ravitsemus Psykologia Wellness
Lapsuudessa synapsien muodostuminen lisääntyy huomattavasti joillakin aivoalueilla, erityisesti autismissa. Lapsen kehityksen aikana tapahtuu "karsinta", joka eliminoi noin puolet tuotetusta synapsista. Tämä prosessi päättyy nuoruusiän viimeiseen vaiheeseen. Columbia University Medical Centerin (USA) Guomei Tangin ja David Sulzerin ryhmän tekemässä tutkimuksessa rohkaistaan hypoteesia ja osoitetaan, että autismista kärsivillä ihmisillä ei ole normaalia leikkausta aivoissaan lapsuudessa ja murrosikäissä.
Tämän tutkimuksen suorittamiseksi neurologi Guomei Tang tutki autististen lasten aivoja, jotka olivat kuolleet (eri syistä). Kolme aivoista oli 2–9-vuotiaita lapsia ja vielä kolmetoista 13–20-vuotiaita murrosikäisiä. Tuloksia verrattiin kaksikymmentäkaksi tervettä aivoa. Dr. Tang mittasi synaptisen tiheyden pienessä näytteessä jokaisesta aivosta. Hän laski pienten piikkien lukumäärän, jotka haarautuvat näistä aivokuoren neuroneista (kukin selkäranka yhdistää toiseen neuroniin synapsin kautta). Tämän analyysin tulokset päättelivät, että aivoissa, joissa ei ole autismia, piikien tiheys oli vähentynyt, kun taas aivoissa, joilla ei ole autismia.
Tämän jälkeen tehtiin toinen tärkeä löytö, autististen lasten aivosolut olivat täynnä vanhoja ja vaurioituneita osia. He olivat myös puutteellisia autofagiaksi kutsuttuun hajoamisteitse. Huonojen autofaagien mekanismi on myös syy moniin neurodegeneratiivisiin sairauksiin.
Ennen kuin jatkettiin tutkimuksia ihmisen aivoissa, tutkittiin autististen hiirten aivoja. Karsintavian etsinnässä he saavuttivat mTOR-nimisen proteiinin. He todensivat, että kun tämä proteiini on yliaktiivinen, solut menettävät kykynsä "syödä itseään". Ilman tätä kykyä hiirien aivot katkaistiin väärin ja epätäydellisesti sisältäen ylimääräisen synapsin. Dr. Sulzer väittää, että huolimatta uskomuksesta, että oppimiseen tarvitaan uusien synapsien muodostumista, tämä on yhtä tärkeää kuin sen oikea poistaminen.
Tämän tutkimuksen avulla tutkijat pystyivät palauttamaan autofágian ja synaptisen karsinnan antamalla lääkeainetta, joka estää mTOR-proteiinia, nimeltään rapamysiini. Tuloksia nähden uskotaan, että tätä hoitoa voitaisiin soveltaa potilaiden hoitoon myös sen jälkeen, kun heille on todettu tämä tauti. Tätä varten heidän aivonsa tutkittiin uudelleen ja todettiin, että mTOR-proteiinia oli myös suuria määriä.
Tämä on lupaava ja erittäin tärkeä havainto autismin taudin vastaisessa taistelussa. Silti muista, että rapamysiinilääkkeellä on joitain ei-toivottuja sivuvaikutuksia autismin saaneille ihmisille. Tästä huolimatta ovi avataan tutkimaan muita lääkkeitä, joilla on samanlaisia vaikutuksia kuin rapamysiinillä, mutta joilla ei ole niin paljon sivuvaikutuksia. Jos, kuten lääkärit Tang ja Sulzer toteavat, autismiin liittyvillä geeneillä on yhteistä yliaktiivinen mTOR ja vähentynyt autofagia, tuleva tutkimus autismin hoitamiseksi voi olla erittäin onnistunut ja tehokas.
Lähde:
