Maanantai 11. marraskuuta 2013.- Ryhmä tutkijoita Yhdysvaltain Saint Louis -yliopistosta on löytänyt uuden tavan puuttua molekyyli- ja solukaskadiin, joka aiheuttaa fibroosin - tilan, jossa kehon luonnollinen arpien muodostumisprosessi Haavojen parantamiseksi se menee täydellä nopeudella ja aiheuttaa sairauksia.
Tulokset, jotka julkaistiin tänä sunnuntaina lehden 'Nature Medicine' digitaalisessa lehdessä, osoittavat mahdollisen uuden terapeuttisen lähestymistavan fibroottisten sairauksien, kuten idiopaattisen keuhkofibroosin ja maksafibroosin, hoitamiseen.
Tutkimus osoittaa polulle, joka sulkee pois fibroosin suurimman molekyylievälittäjän, transformoivan kasvutekijän (TGF) beetaproteiinin, jota normaalisti esiintyy kehossa inaktiivisessa tilassa ja kun se käynnistyy, se aiheuttaa fibroosin. Aktivoituneenaan TGF-beetaproteiini stimuloi myofibroblasteiksi kutsuttuja soluja ylimääräisen kollageenin tuottamiseksi, joka on arpien tärkein komponentti.
Tutkijat osoittivat, että geenin poistaminen myofibroblasteista aiheuttaa spesifisen proteiinien alajoukon, jota kutsutaan alfa v-integriineiksi, estämään näiden solujen kykyä laukaista TGF-beeta-aktivaatio. Lisäksi he pystyivät toistamaan geenien tukahduttamisen vaikutuksen pienimolekyylisellä yhdisteellä tapahtuvan hoidon ansiosta, avaten siten oven uudelle potentiaaliselle terapialle potilaille.
"Olemme kehittäneet pienimolekyylisiä yhdisteitä, jotka estävät selektiivisesti näitä integriinejä, jotka tukahduttavat TGF-beetaproteiinin, ja ovat olleet tehokkaita keuhkosyövän ja maksafibroosin eläinmalleissa", selitti yksi kirjoittajista, Dr. David Griggs, biologian johtaja osoitteessa Saint Louisin yliopiston maailman lääketieteellinen ja terveyskeskus.
Pieni molekyyli ei vain kyennyt estämään fibroosia, mutta se teki siitä vähemmän vakavan, vaikka hoito aloitettiin fibroosin alkamisen jälkeen. Lisäksi havaittiin, että hiiret voitiin suojata keuhkofibroosilta, maksafibroosilta ja munuaisfibroosilta tukahduttamalla geeni, joka valmistaa samat spesifiset integriinit myofibroblasteissa, joihin lääke oli suunnattu.
"Haluamme käsitellä fibroosiin liittyviä integriinejä, mutta jättää integriinit, jotka eivät ole mukana tässä tilassa", sanoi toinen tutkijoista, tohtori Peter Ruminski, yliopiston maailman terveys- ja lääketieteellisen keskuksen pääjohtaja. Saint Louis "Yritämme alentaa beeta-TGF-tasoja saadaksemme ne normaaliksi", hän sanoi.
Seuraavat vaiheet ovat Ruminskin mukaan määrittäneet tarkalleen yhdisteen määrän, jota tarvitaan normaalin toipumisen mahdollistamiseksi fibroosin sijaan. Tutkijoiden on myös tutkittava paras tapa antaa lääkettä, koska erilaiset fibroottiset olosuhteet voivat neuvoa erilaisia annostelutapoja. Esimerkiksi hengitettävä annostelumenetelmä voi olla parempi keuhkofibroosin hoitamiseksi tai ajankohtainen voide, mieluummin ihoarvojen hoidossa.
Lähde:
Tunnisteet:
Eri Leikkaa-Lapsi Sukupuoli
Tulokset, jotka julkaistiin tänä sunnuntaina lehden 'Nature Medicine' digitaalisessa lehdessä, osoittavat mahdollisen uuden terapeuttisen lähestymistavan fibroottisten sairauksien, kuten idiopaattisen keuhkofibroosin ja maksafibroosin, hoitamiseen.
Tutkimus osoittaa polulle, joka sulkee pois fibroosin suurimman molekyylievälittäjän, transformoivan kasvutekijän (TGF) beetaproteiinin, jota normaalisti esiintyy kehossa inaktiivisessa tilassa ja kun se käynnistyy, se aiheuttaa fibroosin. Aktivoituneenaan TGF-beetaproteiini stimuloi myofibroblasteiksi kutsuttuja soluja ylimääräisen kollageenin tuottamiseksi, joka on arpien tärkein komponentti.
Tutkijat osoittivat, että geenin poistaminen myofibroblasteista aiheuttaa spesifisen proteiinien alajoukon, jota kutsutaan alfa v-integriineiksi, estämään näiden solujen kykyä laukaista TGF-beeta-aktivaatio. Lisäksi he pystyivät toistamaan geenien tukahduttamisen vaikutuksen pienimolekyylisellä yhdisteellä tapahtuvan hoidon ansiosta, avaten siten oven uudelle potentiaaliselle terapialle potilaille.
"Olemme kehittäneet pienimolekyylisiä yhdisteitä, jotka estävät selektiivisesti näitä integriinejä, jotka tukahduttavat TGF-beetaproteiinin, ja ovat olleet tehokkaita keuhkosyövän ja maksafibroosin eläinmalleissa", selitti yksi kirjoittajista, Dr. David Griggs, biologian johtaja osoitteessa Saint Louisin yliopiston maailman lääketieteellinen ja terveyskeskus.
Pieni molekyyli ei vain kyennyt estämään fibroosia, mutta se teki siitä vähemmän vakavan, vaikka hoito aloitettiin fibroosin alkamisen jälkeen. Lisäksi havaittiin, että hiiret voitiin suojata keuhkofibroosilta, maksafibroosilta ja munuaisfibroosilta tukahduttamalla geeni, joka valmistaa samat spesifiset integriinit myofibroblasteissa, joihin lääke oli suunnattu.
"Haluamme käsitellä fibroosiin liittyviä integriinejä, mutta jättää integriinit, jotka eivät ole mukana tässä tilassa", sanoi toinen tutkijoista, tohtori Peter Ruminski, yliopiston maailman terveys- ja lääketieteellisen keskuksen pääjohtaja. Saint Louis "Yritämme alentaa beeta-TGF-tasoja saadaksemme ne normaaliksi", hän sanoi.
Seuraavat vaiheet ovat Ruminskin mukaan määrittäneet tarkalleen yhdisteen määrän, jota tarvitaan normaalin toipumisen mahdollistamiseksi fibroosin sijaan. Tutkijoiden on myös tutkittava paras tapa antaa lääkettä, koska erilaiset fibroottiset olosuhteet voivat neuvoa erilaisia annostelutapoja. Esimerkiksi hengitettävä annostelumenetelmä voi olla parempi keuhkofibroosin hoitamiseksi tai ajankohtainen voide, mieluummin ihoarvojen hoidossa.
Lähde:
-dziaanie-i-skutki-uboczne-przyjmowania-prozacu.jpg)
