Nefriitti - oireet, hoito, syyt, ruokavalio

Nefriitti on vakava sairaus - tässä tapauksessa kotihoito ei auta. Nefriitti - onko se glomerulonefriitti, interstitiaalinen nefriitti tai pyelonefriitti - vaatii kuulemista lääkärisi kanssa. Mitkä ovat nefriitin syyt ja oireet? Mikä on hoito? Mitä ruokavaliota suositellaan?

Nefriitti on sairaus, jossa munuaiset ovat tulehtuneet. On glomerulonefriitti, interstitiaalinen nefriitti ja pyelonefriitti. Munuaistulehduksen tyypistä riippumatta erikoislääkäri on välttämätöntä - kotihoito ei auta ja voi jopa pahentaa oireita. Seurauksena voi olla vakavia komplikaatioita.

Glomerulonefriitti

1. Akuutti glomerulonefriitti

Akuutti streptokokki-glomerulonefriitti

Syyt

Akuutti post-streptokokki-glomerulonefriitti on immunologisesti määritetty glomerulopatian muoto, joka esiintyy sen jälkeen, kun hengitysteiden tai ihon A-ryhmän β-hemolyyttisten streptokokkien aiheuttama infektio on aiemmin esiintynyt. Elpymisjakso hengitystieinfektion jälkeen keskeytyy noin 2-3 viikon kuluttua munuaisoireiden ilmaantumisesta, jotka ovat seurausta immuunikompleksien kertymisestä munuaisten glomeruliin ja komplementin aktivoitumisesta.

Oireet

Noin 2 viikkoa akuutin nielu- tai ihoinfektion päättymisen jälkeen ilmenee yleisen heikkouden oireita, joihin liittyy mikrohematuria ja proteinuria. Harvinaisempi on:

• verenpainetauti
• turvotus
• kipu lannerangan alueella
• päänsärky
• uneliaisuus
• kohtaukset aivojen turvotuksen seurauksena

Hypertensiivistä kriisiä voi esiintyä myös vasemman kammion vajaatoiminnan oireilla, kuten keuhkopöhö ja hengenahdistus. On syytä tietää, että puolella potilaista kurssi voi olla oireeton.

Diagnostiikka ja tutkimus

Virtsan yleinen tutkimus osoittaa erytrosyturiaa, proteinuriaa ja punasolujen rolluriaa, ja verenkuvat osoittavat kreatiniinin ja urean lisääntymistä, antistreptolysiinien ja anti-DNAaasi B -tiitterien lisääntymistä ja alentunutta komplementtikonsentraatiota.

Akuutin streptokokin jälkeisen glomerulonefriitin diagnosoinnissa tärkeimmät ovat streptokokki-infektiot, streptokokkien esiintyminen kurkusta tai ihosta peräisin olevissa pyyhkeissä, ASO-titterin (anti-streptolysiini) määrän kasvu ja komplementin pitoisuuden väheneminen.

Differentiaalinen diagnoosi sisältää Bergerin taudin ja nopeasti etenevän glomerulonefriitin.

Hoito

Hoito perustuu tunnistettujen streptokokkien aktiivisten antibioottien käyttöön sekä nesteen saannin rajoittamiseen ja silmukka-diureettien antamiseen turvotuksen läsnä ollessa. Hypertensiota sairastavilla potilailla on suositeltavaa antaa verenpainelääkkeitä, kuten kalsiumkanavasalpaajia, konvertaasin estäjiä, sartaaneja tai beetasalpaajia. Potilaita suositellaan lisäksi rajoittamaan proteiinien määrää.

Ennuste

Täydellinen toipuminen havaitaan noin 90 prosentilla. lapset ja 50 prosenttia. aikuiset. Kuolema voi johtua kehon nesteen ylikuormituksesta ja hypertensiivisestä kriisistä. On syytä muistaa, että hematuria- tai proteinuriajäljentyminen useiden kuukausien ajan voi olla kroonisen uremian ensimmäinen oire, joka voi johtaa kroonisen uremian kehittymiseen vuosien jälkeen.

Virtsan pitäminen vahingoittaa munuaisiasi!

Akuutti infektion jälkeinen glomerulopatia

Sen aiheuttaa muiden bakteerien kuin streptokokkien (esim. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virusten (esim. HBV, HIV) tai loisten aiheuttama sepsis. Potilaiden oireet ovat yleensä lievempiä kuin streptokokin jälkeisen glomerulopatian oireet. On syytä muistaa, että tauti paranee yleensä kokonaan, kun infektio on hallinnassa.

Akuutit glomerulopatiat systeemisten sairauksien aikana

Tämän tyyppistä glomerulonefriittiä aiheuttavia sairauksia ovat systeeminen lupus, hyvän laidun oireyhtymä, Schånlein-Henochin tauti ja tietyt vaskuliitin muodot Wegenerin tai Churg-Straussin oireyhtymän aikana.

a) LUPUS-RENAL-KOMPLIKAATIOT

Syyt: Nukleosomeilla on suurin osuus munuaisten komplikaatioiden kehittymisessä systeemisen lupuksen aikana. Nukleosomin kationisen osan liittäminen kapillaarien anionisiin komponentteihin aiheuttaa nukleosomien ja anti-nukleosomaalisten vasta-aineiden kerrostumien muodostumisen munuaisten glomerulissa.

Oireet: Yleisten lupus-oireiden lisäksi, kuten:

• ihonpurkaukset
• hiustenlähtö
• nivelkipu
• seerumikalvojen tulehdus

munuaisoireita esiintyy, jotka riippuvat glomerulaaristen vaurioiden tyypistä ja laajuudesta. Pieni muutos glomerulissa läsnä on vähäistä proteinuriaa, hematuriaa ja punasolurulluriaa. Kuitenkin potilailla, joilla on membraanisia tai membraanisia hyperplastisia muutoksia, esiintyy nefroottista oireyhtymää.

Diagnostiikka, testit: Ne määritetään tyypillisen kliinisen kuvan sekä anti-ANCA-, anti-dsDNA-, anti-C1q- ja anti-nukleosomaalisten vasta-aineiden perusteella.Fosfolipidivasta-aineita voi myös olla läsnä, jotka ovat vastuussa verihyytymien muodostumisesta aivojen, sydämen tai muiden elinten verisuonissa ja jotka voivat aiheuttaa toistuvia keskenmenoja. Lisäksi verenkuvissa esiintyy usein leukopeniaa ja trombosytopeniaa.

Hoito: Hoito sisältää pulssiin laskimoon annettavaa prednisolonia 5-7 päivän ajan ja siirtyy sitten suun kautta otettaviin glukokortikosteroideihin ja immunosuppressantteihin, kuten syklofosfamidiin, atsatiopriiniin, syklosporiini A: han ja mykofenolaattimofetiiliin.

b) TAVARATIIMI

Se johtuu IgG-autovasta-aineiden läsnäolosta glomerulien tyvikalvoa vastaan. Tyypillisesti nämä vasta-aineet ristireagoivat alveolaaristen tyvikalvoproteiinien kanssa.

Oireet: Goodpasturen oireyhtymä esiintyy yleensä alle 40-vuotiailla miehillä, ja se aiheuttaa verenvuotoa hengitysteistä (hemoptysis), joka usein edeltää nopeasti etenevän glomerulonefriitin kliinistä kuvaa. Sattuu, että tauti vaikuttaa vain munuaisiin.

Diagnoosi ja hoito: Se perustuu vasta-aineiden esiintymiseen glomerulaarista tyvikalvoa (anti-GBM) vastaan ​​veriseerumissa. Lisäksi näiden vasta-aineiden lineaarinen kerrostuminen glomerulaariseen tyvikalvoon ja alveoleihin voidaan osoittaa biopsian immunofluoresenssitesteillä. Goodpasturen oireyhtymä eroaa muista keuhkojen ja munuaisten oireyhtymistä, kuten Churg-Straussin oireyhtymästä, Wegenerin taudista, HUS-oireyhtymästä ja nivelreumasta.

Hoito: Se perustuu plasmafereesin käyttöön, pulssihoitoon metyyliprednisolonilla (annos 500-1000 mg) ja pulssihoitoon syklofosfamidilla (annos 1000 mg) kerran kuukaudessa.

c) SCHONLEIN-HENOCHIN Sairaus

Schӧnlein-Henochin tauti on sairaus, joka vaikuttaa pääasiassa lapsiin, yleensä 15 vuoden ikään saakka.

Oireet: Sille on ominaista verenvuodon aiheuttama ihon purppura (pääasiassa alaraajoissa), tulehdukselliset muutokset nivelissä, vatsakipu ruoansulatuskanavan verenvuodolla ja glomerulaarisen nefropatian oireet. Nefropatian oireita ovat hematuria tai hematuria, joka liittyy proteinuriaan, nefroottiseen oireyhtymään tai nopeasti etenevään glomerulonefriittiin.

Diagnostiikka ja testit: Perustettu tyypillisten kliinisten oireiden perusteella. Lisäksi seerumin IgA- ja verenkierrossa olevat immuunikompleksit nousevat.

Hoito: Vain oireenmukaista.

Suositeltava artikkeli:

Pyelonefriitti: syyt, oireet ja hoito

2. Nopeasti etenevä glomerulonefriitti

Nopeasti etenevä glomerulonefriitti on tila, joka johtaa munuaisten vajaatoimintaan lyhyellä aikavälillä. Hoitamattomana se voi aiheuttaa uremiaa jopa 6 viikon kuluessa.

Syyt

Tauti voi olla idiopaattinen häiriö tai systeemisen sairauden (esim. Wegenerin Hodgkin) munuaisoire. Serologisten testien perusteella voidaan erottaa kolme nopeasti etenevää glomerulonefriittityyppiä.

• tyyppi I - tyypissä I se voidaan havaita immunofluoresenssitutkimuksella munuaisten tyvikalvoa tai vastaavasti keuhkoissa esiintyviä vasta-aineita vastaan ​​(Goodpasturen oireyhtymä). Nämä ovat niin kutsuttuja anti-GBM-vasta-aineita.
• tyypille II - tyypille II on tunnusomaista immuunikompleksikerrostumien esiintyminen glomerulaarisessa tyvikalvossa, jotka muodostavat tyypillisiä klustereita. Tällainen kuva löytyy lupuksesta, streptokokin jälkeisestä glomerulopatiasta ja kryoglobuliinin aiheuttamasta glomerulopatiasta.
• tyyppi III - tyypissä III on kuva vaskuliitista, jossa on läsnä vasta-aineita granulosyyttien sytoplasmiselle antigeenille (c-ANCA). Se on ominaista Wegenerin Hodgkinille, panenteritis microscopicalle ja glomerulonefriitille extracapilaris.

Oireet

Sairailla on

• vaikea korkea verenpaine
• suuri proteinuria
• nopeutettu ESR
• kreatininemian lisääntyminen

Diagnostiikka

Nopeasti etenevä glomerulonefriitti eroaa akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, joka johtuu prerenaalisesta, munuais- tai atrofisesta alkuperästä tai akuutin interstitiaalisen nefriitin aiheuttamasta. Eristysdiagnoosissa käytetään serologisia testejä ja munuaisbiopsiaa.

Hoito

Hoito plasmapereesillä ja glukokortikosteroideilla 5-7 päivän ajan. Lisäksi hoitoon lisätään syklofosfamidia.

Ennuste

Ennuste riippuu taudin vaiheesta, jossa immunosuppressiivinen hoito aloitetaan. Jos munuaisten toiminta on säilynyt, on mahdollista parantaa toimintaa puolella potilaista. Potilailla, joilla on tämän taudin tyyppi I, ei yleensä uusiudu, toisin kuin potilaat, joilla on nopeasti etenevä tyypin II ja III glomerulonefriitti.

Ravitsemusfysiologi asiantuntija Iza Czajkan mukaan

Ruokavalio munuaissairauksiin ja proteinuriaan

Mitä ruokavaliota käytetään tubulointerstitiaaliseen nefriittiin, proteinuriaan?

Iza Czajka, ravitsemusfysiologi: Akuutissa nefriitissä käytetään ruokavaliota, joka lievittää sairasta elintä. Tulehdusprosessin dynamiikasta riippuen lääkärisi tulisi määrittää ruokavaliosi.

Yleisiä suosituksia ovat natriumin ja proteiinin rajoittaminen. Hiilihydraatti-rasva-ruokavaliota, jossa on hyvin vähän suolaa ja nesteitä, suositellaan. Siellä on riisipolttoaineita, korianteria, vähäproteiinisia jauhojauhoja, rajoitettuja määriä hedelmäsoseita, kompoteja, perunamuusia.

Näytevalikko noin 1400 kcal: lle: 1. aamiainen - mannasuurimot hedelmäsoseella. 2. aamiainen - keksejä, 200 ml teetä sokerilla. Lounas - puhdas voin kanssa, omenakompotti. Iltapäivätee - kurpitsa- ja omenajuomaa 200 ml, pieni voinen rulla. Illallinen - riisikakku voilla, korput.

Kun toiput, ruokavaliosi on rikastettu kaikilla tuotteilla.

3. Krooninen etenevä glomerulonefriitti

Krooniseen etenevään glomerulonefriittiin liittyy eri glomerulopatian patologisten muotojen kehittymisen vaiheita. Suurimmalla osalla potilaista ei ole alkanut akuuttia tautia.

Syyt

Kroonisen etenevän glomerulonefriitin ydin on glomerulien vaurio (vaiheen I glomerulonefriitti). Tämän vaurion seurauksena plasman proteiinit tunkeutuvat pramuriaan, joka saavuttaen proksimaalisten tubulusten ontelon stimuloi putkimaisia ​​soluja tuottamaan endoteliineja, kemokiineja ja sytokiineja. Tämä johtaa munuaisten interstitiaalisten fibroblastien lisääntymiseen ja solunulkoisen matriisin synteesiin, minkä seurauksena tapahtuu progressiivista fibrotoitumista ja siten munuaisten parenkyymin atrofiaa. Lisäksi glomerulaarinen vaurio aktivoi reniini-angiotensiinijärjestelmän ja lisää angiotensiini II: n tuotantoa. Tämä puolestaan ​​lisäämällä transformoivan kasvutekijän beetasynteesiä johtaa putkisolujen hypertrofiaan ja niiden muuttumiseen fibroblasteiksi, jotka tuottavat tyypin IV kollageenia. Tällä tavoin munuaisfibroosiprosessi on vielä nopeampi.

Nefropatian etenemistä nopeuttavia tekijöitä ovat proteinurian vakavuus, systeemisen paineen taso, endogeenisten ja eksogeenisten toksiinien läsnäolo ja aineenvaihduntahäiriöt, kuten diabetes, hyperlipidemia ja häiriöt vesi-, elektrolyytti- ja happo-emästasapainossa.

Oireet

Tauti on oireeton pitkään. Sen puhkeamista on vaikea todistaa, ja se diagnosoidaan yleensä vahingossa tunnistamalla potilas, jolla on proteinuria, hematuria, punasolujen rolleruria ja valtimoverenpainetauti. Tauti etenee hyvin hitaasti ja johtaa uremian kehittymiseen vasta useiden vuosien keston jälkeen. Potilaan oireet riippuvat suurelta osin munuaisten vajaatoiminnan asteesta. Tekijöitä, jotka nopeuttavat jäännös munuaisten parenkyymin menetystä, ovat korkea ja hallitsematon hypertensio, neste- ja elektrolyyttihäiriöt, hyperlipidemia, hyperurikemia, hyperglykemia ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö.

Hoito:

Potilailla, joilla on normaali munuaisten eritysfunktio, on suositeltavaa käyttää verenpainetta alentavia lääkkeitä, aggregaatiota estäviä lääkkeitä ja tarvittaessa antibiootteja. Mahdollisen immunosuppressiivisen hoidon tulisi riippua läsnä olevan glomerulopatian tyypistä ja aktiivisuudesta. Lisäksi on suositeltavaa säätää huolellisesti vesi-elektrolyytti- ja happo-emästasapainoa ja rajoittaa proteiinien määrää. Hyperlipidemian läsnä ollessa lääkkeitä käytetään veren lipidien alentamiseen ja hyperurikemian tapauksessa - allopurinoliin.

Suositeltava artikkeli:

Munuaissairaus kehittyy salaa

4. Krooninen glomerulonefriitti, joka ilmenee eristetystä hematuriasta ja / tai proteinuriasta tai ajoittaisesta hematuriasta

Syyt

Hematuriaan voi liittyä joko proteinuriaa tai ilman sitä:

• primaarinen glomerulopatia (IgA-nefropatia - Bergerin tauti, ohut tyvikalvotauti, muu proliferatiivinen segmentaalinen tai fokaalinen glomerulopatia)
• glomerulopatia systeemisen tai synnynnäisen sairauden aikana (Alport-Fabryn oireyhtymä, sirppisoluanemia)
• glomerulopatia infektioiden tai hemorragisen diateesin aikana (hyytymistekijöiden puute, angiopatiat)

Diagnostiikka, tutkimus

Edellä mainittujen hematuria-syiden diagnosointi voi olla vaikeaa, ja se voi perustua vain huolelliseen munuaisbiopsiatutkimukseen, hematurian urologisten syiden tai veren hyytymishäiriöiden poissulkemiseen. Dysmorfisten punasolujen esiintyminen virtsassa voi olla erittäin hyödyllistä määritettäessä hematuriaa, joka osoittaa niiden glomerulaarisen alkuperän.

a) IgA-NEFROPATIA (BERGERIN Sairaus)

Bergerin tauti on esimerkki kroonisesta glomerulonefriitistä, joka ilmenee ajoittain esiintyvänä hematuriana samanaikaisesti esiintyvien ylempien hengitysteiden, virtsateiden tai maha-suolikanavan infektioiden kanssa. Sille on tunnusomaista immuunikompleksien läsnäolo, jotka koostuvat pääasiassa IgA: sta ja C3: sta, jotka on kytketty eksogeenisiin antigeeneihin munuaiskehon mesangiumissa.

Oireet: Säännöllisesti esiintyvän hematurian jaksoihin ei liity nivel- tai vatsakipuja tai ihonpurkauksia. Muutaman päivän kuluttua voidaan havaita nopea erytrosyturian lasku, joka pysyy sitten vakiona, matalalla tasolla, kunnes uusi hematuria-kohtaus tapahtuu.

Diagnostiikka, testit: Se määritetään haastattelujen ja munuaisbiopsian immunofluoresenssin tuloksen perusteella.

Ennuste: Noin 50 prosenttia IgA-nefropatia voi aiheuttaa kroonisen uremian kehittymisen potilailla. On syytä muistaa, että verenpainetaudin ja korkean proteinuriaa sairauden eteneminen nopeutuu merkittävästi.

Hoito: Se riippuu kliinisestä kulusta ja proteinuria-määrästä. Glukokortikosteroidien käyttö on tarkoitettu potilaille, joiden proteinuria on yli 0,5 g / vrk, ja kuva glomerulonefriitti microsopicasta munuaisen bioptisessa tutkimuksessa. Mesangumin proliferatiivisten muutosten yhteydessä suositellaan konvertaasin estäjien ja AT-1-reseptorin salpaajien antamista yhdessä glukokortikosteroidien kanssa.

Puolassa 95 prosenttia. ihmiset, joilla on krooninen munuaissairaus, eivät ole tietoisia sairaudesta

Jopa 4,5 miljoonaa puolalaista kärsii kroonisesta munuaissairaudesta. Henkien pelastamiseksi 4000 ihmiset aloittavat hoidon dialyysillä. Suurin osa heistä tietää taudista liian myöhään.

lähde: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINARY VINNEY

Tubulointerstitiaalinen nefriitti on heterogeeninen sairauksien ryhmä, joka johtuu sekä ei-tarttuvista että tarttuvista tekijöistä. Heidän kulku voi olla akuutti ja krooninen. Tauti kehittyy munuaisputkissa ja niitä tukevassa kudoksessa (interstitiaalinen kudos), ja se ilmenee yleensä polyuriana, tubulaarisena asidoosina, munuaisten suolahäviönä ja hypo- tai hyperkalemiana. Lisäksi potilailla on proteinuria, kohtalainen valtimon hypertensio ja anemia. On syytä muistaa, että interstitiaalisen kudoksen tulehdusprosessin tulos on munuaisten parenkyymin menetys ja uremian kehittyminen. Hoito on kausaalista - jos se on mahdollista.

Syyt:

Interstitiaalisen nefriitin tärkeimmät syyt ovat:

• perinnöllinen munuaissairaus (esim.Alportin oireyhtymä, kystinen munuaissairaus aikuisilla)
• eksogeeniset (esim. raskasmetallit, kipulääkkeet, jotkut antibiootit) ja endogeeniset (esim. hyperurikemia, hypokalemia, kystinoosi) myrkkyjä
• immuunijärjestelmän häiriöt (esim.Sjgrenin oireyhtymä, amyloidoosi)
• munuaisverenkierron häiriöt, jotka johtuvat esimerkiksi ateroskleroottisista muutoksista munuaisissa, akuutti ei-tulehduksellinen munuaisten vajaatoiminta
• infektiot
• syövät (esim. multippeli myelooma, lymfoomat)
• muut syyt (esim. obstruktiivinen nefropatia, vesikoureteraalinen ulosvirtaus)

1. Ei-tarttuva akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuutti ei-tarttuva interstitiaalinen nefriitti on tila, jolle on tunnusomaista ödeema ja solujen tunkeutuminen interstitiaaliseen kudokseen. Sen voivat aiheuttaa tekijät, jotka heikentävät munuaisten verenkiertoa, lääkkeet, endogeeniset ja eksogeeniset toksiinit sekä immunologiset reaktiot.

Oireet

Ne riippuvat etiologisesta tekijästä ja munuaistubulusten ja interstitiumin muutosten voimakkuudesta. Endogeenisten tai eksogeenisten toksiinien aiheuttamassa akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä tai tartuntatauteissa munuaisvaurion oireita esiintyy yleensä taudin alusta, kun taas akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä lääkkeen yliherkkyyden vuoksi oireet voivat ilmetä heti lääkkeen ottamisen jälkeen tai vasta lääkkeen ottamisen jälkeen. jonkin aikaa (yleensä muutama viikko) niiden ottamisen jälkeen. Akuutin immunologisen interstitiaalisen nefriitin tapauksessa potilailla diagnosoidaan seuraavat:

• kuume
• ihottuma
• nivelkivut

Lisäksi niillä on ääreisveren eosinofilia, maksavaurioiden biokemialliset piirteet, lisääntynyt kreatinineemia ja ureapitoisuus sekä akuutti metabolinen asidoosi. Tämän tyyppisen nefriitin munuaisoireita voivat olla kohtalainen proteinuria, hematuria, rolleruria ja leukosyturia sekä oliguria tai anuria. On syytä muistaa, että yleensä sen jälkeen kun akuutin interstitiaalisen nefriitin aiheuttaja on umpeutunut, kaikki nefropatian oireet häviävät.

Diagnostiikka

Akuutin interstitiaalisen nefriitin diagnosointi on yleensä helppoa, ja vain jotkut potilaat tarvitsevat munuaisbiopsian diagnoosiin. Tauti tulisi erottaa akuutista glomerulonefriitistä ja akuutista pyelonefriitistä.

Hoito

Akuutin interstitiaalisen nefriitin hoito on kausaalista. Esimerkiksi, jos epäillään sen johtuvan potilaan ottamista lääkkeistä, nämä lääkkeet tulee lopettaa. Glukokortikoidien lyhytaikaista antamista suositellaan akuuttiin immuunivälitteiseen interstitiaaliseen nefriittiin.

Suositeltava artikkeli:

Munuaiset: rakenne ja toiminnot

2. Krooninen ei-tarttuva interstitiaalinen nefriitti

Krooninen ei-tarttuva interstitiaalinen nefriitti on sairaus, jolle on tunnusomaista solun infiltraattien esiintyminen interstitiaalikudoksessa, mikä johtaa fibroosiin ja munuaisrakenteiden tuhoutumiseen.

Syyt

Tämän tyyppisen tulehduksen syitä ovat:

• aineenvaihduntahäiriöt, kuten esim. diabetes mellitus, hyperkalsemia, hyperurikemia
• myrkytys raskasmetalleilla, esim. lyijyllä, kadmiumilla
• lääkkeet, kuten parasetamoli, salisyylihappojohdannaiset, litium- suolat tai syklosporiini A
• immuunireaktiot, joita esiintyy esimerkiksi potilailla munuaisensiirron jälkeen

Oireet

Taudin kulku on oireeton monien vuosien ajan. Aloitusoireita ovat polyuria, nokturia ja heikentynyt virtsan keskittyminen. Lisäksi potilaat, joilla on krooninen interstitiaalinen nefriitti, ovat erittäin alttiita bakteeri-infektioille, mikä tarkoittaa, että heillä kehittyy usein bakteeri-pyelonefriitti. Infektion kehittyminen nopeuttaa nefropatian etenemistä.

Diagnostiikka, tutkimus

Kroonisen interstitiaalisen nefriitin diagnosointi on erittäin vaikeaa johtuen siitä, että monet potilaat piilottavat jatkuvan särkylääkkeiden saannin. On tärkeää ottaa historia huolellisesti ja suorittaa diagnostiset testit mahdollisten aineenvaihduntahäiriöiden havaitsemiseksi. Tauti eroaa kroonisesta (bakteeri) pyelonefriitista ja kroonisesta glomerulonefriitistä.

Hoito

Hoito perustuu taudin aiheuttajan poistamiseen ja taudin torjuntaan
bakteeri-munuaissairaus ja hypertensio.

Diabetes vahingoittaa munuaisia

lähde: Lifestyle.newseria.pl

3. Tarttuvan etiologian interstitiaalinen nefriitti

Tarttuva interstitiaalinen nefriitti on sairaus, jossa tulehdus tapahtuu munuaisten interstitiaalikudoksessa. Ne johtuvat joko nousevista virtsatieinfektioista tai veren kautta tarttuvista infektioista.

Syyt

Virtsateiden bakteeri-infektioista yleisimmät taudinaiheuttajat ovat Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris ja Klebsiella. Lisäksi bakteerien laskeutumista suosivat munuaisten iskemia, jotkut aineenvaihduntahäiriöt, kuten diabetes tai kihti, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden liiallinen käyttö ja immunosuppressanttien käyttö. Infektiot johtavat munuaisten tubulaarisen toiminnan heikkenemiseen ja munuaisten parenkyymin vaurioihin, mikä johtaa sen fibroosiin ja arpiin. On syytä muistaa, että akuutit infektiot voivat johtaa paiseisiin aivokuoren ja nännien välillä, kun taas krooniset infektiot johtavat täydelliseen munuaisfibroosiin.

AKUUTTI JA KROONINEN MALLINVAIHE

Akuutin pyelonefriitin oireet

Tyypillisiä ovat kuume ja vilunväristykset, dysuria sekä arkuutta ja kipua lannerangan alueella. Lasten oireet voivat olla epätavallisia - on kuumetta, vatsan ja päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua. On syytä muistaa, että akuutti pyelonefriitti voi johtaa monien munuaisten tai perirenaalisten paiseiden kehittymiseen ja vakavan sepsiksen kehittymiseen.

Kroonisen pyelonefriitin oireet

Alussa on syytä muistaa, että krooninen pyelonefriitti kehittyy vain potilailla, joilla on virtsateiden muutoksia, jotka estävät virtsan ulosvirtausta. Oireet ovat yleensä epäspesifisiä ja sisältävät:

• yleinen heikkous
• päänsärky
• pahoinvointi
• painonpudotus
• kivut lumbosacral alueella

Lisäksi on matala-asteista kuumetta tai kuumetta ja valtimon hypertensiota. Jos virtsan ulosvirtauksen estämistä on mahdotonta poistaa, kehittyy hydronefroosi tai pyonefroosi, mikä johtaa munuaisten parenkyymin täydelliseen katoamiseen ja uremian kehittymiseen.

Diagnostiikka, hoito

Akuutin ja kroonisen pyelonefriitin diagnoosi perustuu yksityiskohtaiseen historiaan ja diagnostisiin testeihin, kuten verenkuva, virtsa-analyysi, ultraääni, urografia ja tietokonetomografia. Ei pidä unohtaa suorittaa eturauhastutkimusta miehillä ja gynekologista tutkimusta naisilla.

• Verenkuvat - Akuutille pyelonefriitille se on tyypillistä punasolujen nopeutuneelle pudotukselle ja valkosolujen lisääntymiselle. Kroonista pyelonefriittiä sairastavilla potilailla on anemia ja kreatiniinin ja / tai urean lisääntyminen. Lisäksi virtsan keskittymishäiriöitä ja tubulaarisen asidoosin ominaisuuksia voi esiintyä
• Virtsanalyysi - leukosyturian esiintyminen osoittaa tulehdusta virtsateissä, kun taas valkosolut osoittavat pyelonefriittia. Kohtalaisen vaikeaa erytrosyturiaa esiintyy sekä akuutissa että kroonisessa pyelonefriitissä. Lisäksi läsnä oleva proteinuria on pieni ja luonteeltaan pääasiassa putkimainen.
• Ultraäänitutkimus (USG) on erityisen hyödyllinen kroonisen pyelonefriitin diagnosoinnissa. Tutkimus osoittaa munuaisen ääriviivojen supistumisen, munuaisten aivokuoren ohenemisen ja vatsa-lantion järjestelmän vääristymisen munuaisten papillan tuhoutumisen ja arpimuutosten vuoksi.
• Urografinen tutkimus - akuutin pyelonefriitin tapauksessa tässä tutkimuksessa ei ole erityisen tunnusomaisia ​​piirteitä, kun taas kroonisessa pyelonefriitissä on ääriviivojen ja fial-lantion järjestelmän vääristymiä ja kuoren epätasaista ohenemista

Suositeltava artikkeli:

Interstitiaalinen nefriitti: syyt, oireet ja hoito

Pyelonefriitti eroaa primaarisista tai sekundaarisista glomerulopatioista, virtsa- ja sukupuolielinten syöpistä ja vatsan sairauksista, kuten apendisiitista, haimatulehduksesta ja sappirakon tulehduksesta.

Hoito: Virtsateiden akuutin tulehduksen yhteydessä tärkeintä on poistaa virtsan ulosvirtausta estävät syyt tai virtsateiden infektioihin altistavat tekijät. On tärkeää, että antibiootin valinta perustuu taudinaiheuttajan organismin ja sen herkkyyden määrittämiseen erilaisille antibiooteille. Kotrimoksatsoli-, amoksisilliini- tai kinolonijohdannaisia ​​käytetään tyypillisesti noin 5 - 7 päivän ajan. Ei pidä unohtaa, että antibiootin valinnassa ja annostuksessa on otettava huomioon munuaisten erittymishäiriöiden aste ja mahdollinen yliherkkyys näille lääkkeille.

Kroonisen pyelonefriitin hoito on kausaalista. Infektioiden tapauksessa antibiootin valinnan tulee perustua antibiootin tulokseen ja hoitoa on jatkettava, kunnes kaikki oireet ovat hävinneet. Lisäksi ei pidä unohtaa valtimoverenpainetaudin hoitoa konvertaasin estäjillä, sartaaneilla ja ei-dihydropyridiinikalsiumkanavasalpaajilla. Anemian läsnä ollessa käytetään erytropoietiinia.

Ennuste:

Kun pyelonefriitin kehittymiseen vaikuttavat tekijät eliminoidaan, ennuste on hyvä, jos antibakteerinen hoito toteutetaan aikaisin. Muilla potilailla tauti voi pitkittyä ja johtaa aktiivisen munuaisten parenkyymin asteittaiseen vähenemiseen ja uremian kehittymiseen. Nefropatian etenemistä voidaan hidastaa hoitamalla tulehduksen pahenemisvaiheita ja kohonnutta verenpainetta sekä välttämällä neste- ja elektrolyyttihäiriöitä ja rajoittamalla proteiinin saantia.