Kammiovärinä: syyt, oireet, hoito

Kammiovärinä (VF) latinasta. fibrillatio ventriculorum on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö. Sille on ominaista häiriöiden, koordinoimattomien lyöntien esiintyminen sydänlihassoluissa - kardiomyosyyteissä. Mitkä ovat kammiovärinän syyt ja oireet? Kuinka hoito sujuu?

Kammiovärinä (VF) latinasta. fibrillatio ventriculorum on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista häiriö, koordinoimaton lyönti sydänlihassoluissa, kardiomyosyyteissä. Tämä johtaa erittäin suureen sydämen supistuksiin, jotka eivät valitettavasti ole tehokkaita. Siten sydämen päätoiminto on häiriintynyt - veren pumppaus verisuoniin ja sen verenkierto kehossamme. VF voi esiintyä esimerkiksi sekundaarisesti sydäninfarktin yhteydessä tai liittyä sähköiskuun. Hoitamattomana VF johtaa kuolemaan.

Kuinka se diagnosoidaan?

Ensisijainen työkalu sekä VF: n että muiden rytmihäiriöiden diagnosointiin on elektrokardiografia (EKG). Tässä tutkimuksessa kammiovärinälle on tunnusomaista välkkyvä aalto välillä 300 - 800 / min. Tällä aallolla on epäsäännöllisen muotoinen ja vaihtelevan amplitudisen sinimuotoinen muoto.

Normaali sydämen työ - fysiologia

Kammiovärinän syiden ymmärtämiseksi sinun on tiedettävä hieman enemmän sydämemme toiminnasta. Sydämen supistukset johtuvat juovikkaan lihaksen yksittäisten solujen supistumisesta, jota puolestaan ​​stimuloi sydämen ärsykettä johtava järjestelmä.

Tällä järjestelmällä on tärkeä rooli sydämen toiminnan stimuloinnissa. Se koostuu erikoistuneista sydänsoluista, joilla on kyky tuottaa spontaanisti sähköisiä impulsseja ja myös jakaa niitä edelleen, mikä johtaa sydänlihassolujen supistumiseen.

Yläkeskus (ensisijainen) on tässä tapauksessa sinonatriumsolmu, joka tuottaa keskimäärin noin 72 tällaista pulssia minuutissa. Tämä luku vastaa aikuisen tilastollisen ihmisen sydämen supistusten lukumäärää, joka voidaan havaita esimerkiksi säteen tai reisiluun valtimoon mitatun pulssin muodossa.

Atrioventrikulaarinen solmu on alempi (toissijainen) keskus, jolla on myös kyky tuottaa potentiaalia. Se tuottaa pulsseja pienemmällä taajuudella - noin 50 lyöntiä minuutissa. Purkinje-kuidut ovat muita tämän kyvyn omaavia rakenteita.

Viimeinen keskus, joka voi stimuloida sydämen supistumista ylempien keskusten epäonnistumisen yhteydessä, ovat kardiomyosyytit eli sydänlihaksen solut. Tässä tapauksessa syke on pienin ja voi olla noin 30 lyöntiä minuutissa.

Yhteenvetona voidaan todeta, että sydämen fysiologisen työn aikana sähköiset impulssit kulkevat lähtöpaikasta stimuloivan järjestelmän tiettyjä kuituja pitkin sydänlihaksen soluihin.

Sinoatriaalisen solmun sijainti oikean eteisen seinämässä saa eteiset supistumaan ensin pakottaen veren kammioihin. Seuraavassa vaiheessa kammiot supistuvat ja veri pumpataan astioihin ja kulkee koko kehossa. Jos tämä fysiologia häiriintyy impulssien muodostumisen tai johtamisen missä tahansa vaiheessa, voimme diagnosoida sydämen rytmihäiriöt.

Kammiovärinä - patofysiologia. Kuinka kammiovärinä syntyy?

Sinusrytmi on sydämesi rytmi, joka toimii normaalisti. Nousevat potentiaalit kulkevat stimuloivan johtavan järjestelmän reittejä lähtöpaikasta, ts. Sinonatriumsolmusta, eteisessä olevien solujen, atrioventrikulaarisen solmun, Purkinje-kuitujen läpi sydänlihassoluihin, jotka rakentavat sydänkammioita ja aiheuttavat niiden supistumisen . Sitten potentiaalit mykistetään ja solut ovat valmiita vastaanottamaan seuraavan stimulaation.

Kammiovärinän aikana sydämen impulssin johtuminen ja kierto häiriintyy. Leviävä viritys osuu juuri aktivoituneisiin soluihin, jotka pystyvät vastaanottamaan seuraavan impulssin ja välittämään sen.

Kyse on niin kutsutusta paluuilmiöstä - käänteisaallon ilmiöstä. Pulssit kiertävät stimuloituja kudoksia pitkin aaltojen muodossa hyvin suurella taajuudella, mikä tekee sydämen supistumisen koordinoinnista mahdottoman. Sydän alkaa supistua hyvin nopeasti, mutta kaoottisella tavalla.Lyhyen diastolijakson vuoksi veri ei pääse kammioihin riittävässä määrin ja siksi vain pieni määrä pumpataan aortaan. Kun sydämen teho on nolla, sitä kutsutaan sydämen pysähtymiseksi. Tämän seurauksena verta ei voida jakaa koko kehoon - esiintyy hypoksiaa ja sen seurauksena hypoksisten kudosten nekroosia.

Lue myös: Hän selviytyi sydänkohtauksesta, mutta kuoli, koska ei saanut hoitoa. Korkean kuolleisuuden syyt ... Milloin ambulanssi voidaan kutsua? Kuinka soittaa lääkärille tehokkaasti? Äkillinen sydämen kuolema - syyt

Kammiovärinä, syyt

Yksi kammiovärinän tärkeimmistä syistä on hyvin yleinen krooninen sairaus (jolle on nyt tunnusomaista epidemia), eli iskeeminen sydänsairaus. Jos sitä ei hoideta, se voi johtaa sydänkohtaukseen. Suljetut sepelvaltimot eivät tuota elämään tarvittavia happisoluja, kardiomyosyytit kuolevat ja siten koko sydämen rakenne vaurioituu - sekä lihaksikas että liittyvä ärsykettä johtavaan järjestelmään. Tämä patologia lisää merkittävästi rytmihäiriöiden, mukaan lukien kammiovärinä, mahdollisuutta.

On syytä huomata, että valtaosa kammiovärinää kokeneista potilaista oli aikaisemmin kamppaillut sydänsairauksien kanssa (aiemmin sydäninfarkti, vaikea venttiilitauti). Historia sydäninfarkti tai kammiovärinä lisää merkittävästi tämän rytmihäiriön toistuvan jakson riskiä.

Muita mainittavia tekijöitä ovat:

• kaikenlaiset kardiomyopatiat, mukaan lukien ne, jotka ovat toissijaisia ​​muihin sydänsairauksiin
• synnynnäiset sydänviat, jotka aiheuttavat sen epänormaalin rakenteen (myös ärsykettä johtavan järjestelmän kannalta)
• Brugadan oireyhtymä - harvinainen, geneettisesti määritelty sairaus, joka liittyy epänormaaliin ionikanavien rakenteeseen, jonka ensimmäiset oireet voivat ilmetä aikuisikään ja johtaa välittömästi kuolemaan
• pitkä QT-oireyhtymä - selittää lyhyesti tämän arvoituksellisen nimen, QT-aika on fragmentti EKG-tallennuksesta, mikä antaa mahdollisuuden arvioida kammiolihasten depolarisoitumista ja repolarisaatiota. Kun sen arvo on liian korkea (millisekunteina mitattu aikaväli on liikaa), voimme odottaa potilaan taipumuksen kehittyä vaarallisia sydämen rytmihäiriöitä.
• aineenvaihdunnan häiriöt
• hormonaaliset häiriöt
• elektrolyyttihäiriöt, erityisesti kalium (hypokalemia) ja magnesium (hypomagnesemia)
• joidenkin lääkkeiden (mukaan lukien amiodaroni, jotkut antibiootit, kuten klaritromysiini, erytromysiini, trimetopriimi, masennuslääkkeet: amitriptyliini, essitalopraami tai psykoosilääkkeet, kuten haloperidoli, ketiapiini) vaikutus. Niiden kyky indusoida kammiovärinää yliannostuksessa liittyy vaikutuksiin sydämen kaliumkanaviin ja QT-ajan pidentymiseen
• huumeet, kuten kokaiini tai metamfetamiini

Voimme myös erottaa idiopaattisen kammiotakykardian eli takykardian, jonka mekanismia emme pysty selittämään.

VF voi olla seurausta toisesta olemassa olevasta rytmihäiriöstä, joka tunnetaan nimellä kammiovärinä. Se on tila, jossa syke on välillä 200-300 / min. Syynä tähän on se, että sähköisiä impulsseja syntyy sydämen kammioissa sinimäisen solmun sijasta.

Kammiovärinä - oireet

Kammiovärinän oireita ovat:

• äkillinen pyörtyminen, jota voi esiintyä myös tilanteissa, joita ei edeltä liikunta
• huimaus
• sydämentykytys

Oireet, varsinkin alussa, voivat olla hyvin epäspesifisiä, ja kammion fibrillaatio itsessään voi harvinaisissa tapauksissa ratkaista itsensä. Siksi on niin tärkeää olla jättämättä huomiotta häiritseviä oireita ja käydä lääkärissä mahdollisimman pian, jotta voidaan alkaa diagnosoida mahdolliset huonovointisuuden syyt.

Myöhemmässä vaiheessa kammiovärinän oireet ovat äkillisen sydämenpysähdyksen oireita.Tällöin henkilö menettää tajuntansa - hän ei reagoi ääniin tai kosketukseen, vapina, ei hengitä tai hänen hengityksensä on epänormaalia (tuskallista), emmekä pysty tuntemaan pulssiä suurilla valtimoilla.

Kammiovärinä - miten hoidamme?

VF: n perushoito esilääkehoidon ensimmäisessä vaiheessa on sama kuin muiden SCA-syiden (äkillinen sydämenpysähdys) hoidossa. Standardi on suorittaa välitön kardiopulmonaalinen elvytys eli joukko toimintoja, jotka suoritetaan taitavasti, mikä lisää merkittävästi selviytymismahdollisuuksia. Tästä syystä on niin tärkeää levittää kykyä noudattaa ensiapuperiaatteita yhteiskunnassa. Erityyppiset laitokset järjestävät enenevässä määrin ensiapukoulutusta, ja koulut rikastuttavat ohjelmaa tällaisilla aktiviteeteilla, jotta nuorimmatkin kansalaiset voivat auttaa hengenvaarallisessa tilanteessa.

Elvytyksessä on noudatettava Euroopan elvytysneuvoston (ERC) vahvistamia kansainvälisiä ohjeita. Uusimmat ohjeet ovat vuodelta 2015. Nämä toimet, kun ne suoritetaan oikein, mahdollistavat ilmanvaihdon ja sykkeen ylläpitämisen odottaessa pätevän lääkintähenkilökunnan saapumista.

Tämän ansiosta keskeisiä elimiä, kuten aivoja, sydäntä ja munuaisia, voidaan jatkuvasti toimittaa hapella. Saapuessaan lääketieteellinen pelastusryhmä päättää jatkohoidosta - defibrilloinnista ja lääkkeiden (adrenaliini, amiodaroni) antamisesta. Defibrilloinnin aikana tapahtuu voimakas sähköisku, joka stimuloi kaikkia sydänlihassoluja samanaikaisesti. Tällä tavalla ärsykkeet alkavat jälleen liikkua oikein pitkin määrättyjä polkuja. Tämä on ainoa menetelmä, joka voi palauttaa sykkeesi normaaliksi. Mitä nopeammin defibrillointi toimitetaan, sitä paremmat mahdollisuudet selviytymiseen ovat.

Selviytymismahdollisuudet sydämenpysähdyksen aikana ovat myös lisääntyneet merkittävästi julkisissa tiloissa esiintyvien automaattisten ulkoisten defibrillaattoreiden ansiosta. Nämä laitteet pystyvät ymmärtämään ne helposti suullisten ja visuaalisten komentojen avulla ohjaamaan kaikkia turvallisen defibrillointimenettelyn läpi.

Näitä laitteita löytyy nyt sekä asemilta että ostoskeskuksista, elokuvateattereista, teattereista, paikoista, joissa sydänpysähdyksen todennäköisyys on suurempi ihmisten suuren määrän vuoksi. Kamerat on tarkoitettu kaikkien tällaista tapahtumaa todistavien henkilöiden käyttöön.

Hoidon myöhemmässä vaiheessa farmakoterapian lisäksi on mahdollista istuttaa kardioverter-defibrillaattori, ja ennen kaikkea perussairauden hoito aloitetaan.