Lihavuus ja geenit. Mitkä geenit aiheuttavat liikalihavuutta?

Liikalihavuus syntyy monista syistä, mukaan lukien geneettinen. Tutkijat arvioivat, että geenit voivat aiheuttaa lähes 70% ruumiinpainon vaihteluista. Tarkoittaako tämä, että geenit ovat vastuussa suurimmasta osasta liikalihavuudesta?

Lue myös: Mitä perimme esi-isiltämme, ts. Temperamentistamme vastuussa olevat GENIT, liikalihavuus - syyt, hoito ja seuraukset

Liikalihavuus on monimutkainen krooninen sairaus, joka johtuu monista ympäristöön liittyvistä, metabolisista, psykologisista, hormonaalisista ja geneettisistä syistä. Suurin vaikutus liikalihavuuden kehittymiseen on ympäristötekijöillä, joihin kuuluvat ensinnäkin runsaasti kaloreita ja vähän fyysistä aktiivisuutta sisältäviä jalostettuja elintarvikkeita sekä häiriöt nälän ja kylläisyyden hormonien työssä. Tieteelliset tutkimukset osoittavat kuitenkin, että geeneillä on myös suuri merkitys liikalihavuuden syntymisessä. Ehdotamme, miten geenit ja niiden periytyminen vaikuttavat liikalihavuuteen ja mitkä ovat geenien liikalihavuuden tyypit.

Sisällysluettelo:

1. Lihavuus ja geenit - mitä ovat geneettiset polyformismit?
2. Lihavuus ja geenit - mitä ovat geneettiset mutaatiot?
3. Lihavuus ja geenit - liikalihavuuden tyypit geneettisellä taustalla
4. Lihavuus ja geenit - monogeeninen liikalihavuus
5. Lihavuus ja geenit - liikalihavuus, joka liittyy geneettisiin oireyhtymiin
6. Lihavuus ja geenit - polygeeninen liikalihavuus
7. Lihavuus ja geenit - mikä on vastuussa liikalihavuudesta: geenit tai ympäristö?
8. Lihavuus ja geenit - liikalihavuuden molekyylidiagnostiikka

Lihavuus ja geenit - mitä ovat geneettiset polymorfismit?

Geneettiset polymorfismit, muun muassa Yksinukleotidipolymorfismit (SNP) Yksittäiset nukleotidipolymorfismit) nämä ovat pieniä muutoksia genomissa. Polymorfismien seurauksena on erilaisten geenimuunnelmien esiintyminen ihmispopulaatiossa. Tämä puolestaan ​​vaikuttaa fenotyyppiin, jollainen jokainen meistä näyttää ja reagoi ympäristötekijöihin. Siten geneettiset polymorfismit voivat vaikuttaa erilaisten sairauksien kehittymisriskiin, mikro- ja makroravinteiden, lääkkeiden metaboliaan ja jopa osittain määrittää henkilön psykologiset ominaisuudet. Jokaiselle polymorfismille on annettu tunnusnumero, joka alkaa kirjaimilla "rs", esim. Rs9939609 geenipolymorfismille FTO.

Lihavuus ja geenit - mitä ovat geneettiset mutaatiot?

Polymorfisuuden ja geneettisen mutaation muodostumisen mekanismi on samanlainen, ts. Se johtuu DNA: n päällekkäisyyden aikana tehdyistä virheistä, mutta niiden seuraukset ovat erilaiset. Polymorfismin biologinen vaikutus on hienovaraisempi kuin mutaation. Yleensä se aiheuttaa erilaisen vastauksen ympäristötekijöihin, kuten ruokavalioon, vastustuskykyyn toksiinien suhteen. Siksi sanotaan, että spesifisen polymorfismin läsnäolo voi altistaa meidät esimerkiksi liikalihavuudelle tai rintasyövälle. Tämä ei tietenkään tarkoita, että meidän täytyy sairastua näihin sairauksiin. Toisaalta geneettiset mutaatiot ovat yleensä niin haitallisia keholle, että ne johtavat usein vakaviin perinnöllisiin sairauksiin. Toisin kuin polymorfismit, mutaatiovaikutus on peruuttamaton ja riippumaton ympäristötekijöistä. Ja vaikka tämä jakautuminen vaikuttaa ilmeiseltä ja selkeältä, tutkijat eivät aina onnistu vetämään selkeää rajaa mutaation ja geneettisen polymorfismin välille.

Lihavuus ja geenit - liikalihavuuden tyypit geneettisellä taustalla

• Monogeeninen (eristetty) liikalihavuus, toisin sanoen liikalihavuus, joka johtuu yksittäisen geenin mutaatiosta.
• Geneettisiin oireyhtymiin liittyvä liikalihavuus, jossa liikalihavuus on vain yksi oire perinnöllisestä geneettisestä häiriöstä.
• Monigeeninen liikalihavuus (yleinen), ts. Geneettisten polymorfismien läsnäolo useissa geeneissä - yleisin liikalihavuuden muoto, jolla on geneettinen perusta.

"Lihavuusgeenit" voivat altistaa paitsi itselleen liikalihavuuden. Harvat geenit koodaavat proteiineja, jotka vastaavat vain yhdestä biokemiallisesta reitistä, joten yhden geenipolymorfismin vaikutukset voivat olla monisuuntaisia. Siksi "liikalihavuusgeenit" voivat altistaa myös tyypin 2 diabetekselle, lipidihäiriöille, syöpään ja sydän- ja verisuonitauteihin.

Lihavuus ja geenit - monogeeninen liikalihavuus

Monogeenista liikalihavuutta esiintyy vain muutamassa prosentissa väestöstä, ja se johtaa III-asteen liikalihavuuteen, ns sairas liikalihavuus varhaislapsuudessa. Toistaiseksi on kuvattu useita geenejä, joiden mutaatiot voivat aiheuttaa monogeenisen liikalihavuuden, ja ne ovat: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. Nämä geenit koodaavat proteiineja, jotka voivat vaikuttaa suoraan tai epäsuorasti liikalihavuuteen. Suurin osa niistä liittyy ns leptiini-melanokortiinijärjestelmä, joka hallitsee nälän ja kylläisyyden tunnetta.

Monogeenisen liikalihavuuden yhteydessä tutkitaan eniten: yl LEP (eng. leptiini), joka koodaa leptiiniä ja geeniä LEPR (leptiinireseptori), joka koodaa leptiinin reseptoria. Leptiini tai "kylläisyyden hormoni" on rasvasolujen erittämä molekyyli ja säätelee ruoan saantiin liittyvää aineenvaihduntaa. Leptiini vaikuttaa hypotalamuksessa sijaitseviin leptiinireseptoreihin, joiden kautta nälänrefleksi estyy. Löydettiin leptiinin ja sen reseptorigeenien mutaatioiden rooli monogeenisen liikalihavuuden muodostumisessa laboratorion hiirillä tehtyjen havaintojen ansiosta. LEP ja LEPR ne olivat pahasti vaurioituneet. Huomattiin, että näillä hiirillä oli rajoittamaton ruokahalu, mikä johti äärimmäiseen liikalihavuuteen. Myöhemmät tutkimukset osoittivat, että eläimet, joilla on geenimutaatio LEP oli liian alhainen leptiinipitoisuus veressä ja geenimutaatioilla LEPR olivat resistenttejä leptiinin vaikutukselle.

Myös ihmisillä leptiiniin liittyvien geenien mutaatiot johtavat leptiinin lähes täydelliseen puuttumiseen veressä tai leptiinireseptorien vastustuskykyyn sen vaikutuksiin ja siten liialliseen ruokahaluun ja liikalihavuuteen. Lisäksi ihmisillä leptiinin puutteen vaikutuksia ovat käyttäytymishäiriöt, immuunipuutokset ja korkea veren insuliinipitoisuus.

Toinen merkittävä geeni, jonka mutaatiot häiritsevät leptiini-melanokortiinireittiä, on geeni MC4R (eng. melanokortiini 4 -reseptori), joka koodaa melanokortiini 4 -reseptoria.Tämä reseptori sitoutuu proopiomelanokortiinihormoniin, lyhennettynä POMC. On syytä mainita, että geenimutaatiot POMC proopiomelanokortiini aiheuttaa myös monogeenista liikalihavuutta. Ihmiset, joilla on geenimutaatioita MC4R on lisääntynyt ruokahalu, ja heidän syömänsä ateriat ovat paljon suurempia kuin ihmisillä, joilla ei ole tätä mutaatiota. Lisäksi heillä on korkea veren insuliinipitoisuus.

Koska monogeeninen liikalihavuus johtuu geneettisistä mutaatioista, jotka häiritsevät peruuttamattomasti tärkeitä aineenvaihduntareittejä, hoitovaihtoehdot ovat rajalliset. Poikkeuksena ovat ihmiset, joilla on geenimutaatio LEPkoska tässä tapauksessa leptiinin puute voidaan korvata antamalla hormonia ulkoisesti.

Lihavuus ja geenit - liikalihavuus, joka liittyy geneettisiin oireyhtymiin

Lihavuuteen liittyvät geneettiset oireyhtymät ovat joukko sairauksia, joissa liikalihavuus on vain yksi oire. Kaiken kaikkiaan noin 25 tällaista tautikokonaisuutta on kuvattu. Lihavuuden lisäksi niille on ominaista synnynnäiset viat, älyllinen vamma ja erityiset käyttäytymishäiriöt. Lihavuuteen liittyvät geneettiset oireyhtymät ovat äärimmäisen harvinaisia, ja ne johtuvat pääasiassa kromosomifragmenttien häviämisen tai päällekkäisyyden laajoista geneettisistä muutoksista. Kromosomit ovat rakenteita, joissa kaikki solun geenit asuvat, ja siksi niiden vaurio johtaa poikkeavuuksiin monissa geeneissä kerralla.

Yleisin on Prader-Willin oireyhtymä. Tämän oireyhtymän ilmaantuvuus on 1: 10000-50 000 syntymää. PWS: n pääasiallinen syy on isältä peritty kromosomin 15 (alue 15q11-q13) fragmentin menetys. Tällaiset suuret geneettiset menetykset aiheuttavat monien geenien toimintahäiriön. Siksi äärimmäisen liikalihavuuden lisäksi PWS-potilaat kärsivät heikentyneestä lihasten sävystä (hypotonia), huonoista ilmeistä, liiallisesta ruokahalusta, älyllisestä vammaisuudesta ja unihäiriöistä. Todennäköinen liikalihavuuden mekanismi tässä oireyhtymässä on hypotalamuksen biokemiallisten reittien häiriö, joka liittyy greliinin (ns. Nälänhormoni) eritykseen. Potilaiden korkea greliinipitoisuus johtaa rajoittamattomaan ruokahaluun.

Suositeltava artikkeli:

Prader-Willin oireyhtymä - syyt, oireet ja hoito

Toinen esimerkki geneettisestä oireyhtymästä, jossa liikalihavuus on hallitseva oire, on Bardet-Biedlin oireyhtymä.Potilailla, joilla on tämä oireyhtymä, liikalihavuus kehittyy 1–2-vuotiaiden välillä. Muita oireyhtymän oireita ovat ylimääräisten sormien ja varpaiden läsnäolo (polydaktyly), silmän verkkokalvon rappeutuminen, älyllinen vamma, sukuelinten ja munuaisten kehityshäiriöt. Oireyhtymä johtuu mutaatioista vähintään 20 geenissä (ml. BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).

Suositeltava artikkeli:

Lihavuus ja geenit. Mikä on Bardet-Biedlin oireyhtymä?

Muita kuvattuja liikalihavuuteen liittyviä geneettisiä oireyhtymiä ovat:

• Cohenin oireyhtymä
• Börjeson-Lehmanin oireyhtymä
• Alströmin oireyhtymä
• Simpson-Golabi-oireyhtymä
• Puusepän oireyhtymä
• Wilson-Turnerin oireyhtymä
• Smithin ja Mageniksen oireyhtymä
• kromosomi 14 -dysomioireyhtymä

Lihavuus ja geenit - polygeeninen liikalihavuus

Polygeenisen liikalihavuuden löytö oli uraauurtavaa, koska uskotaan, että sen osuus liikalihavuudesta voi olla yli 90%. Hyvin suurissa tutkimuksissa, joihin osallistuvat identtiset kaksoset (eli samalla genomilla), on osoitettu, että geenit ovat vastuussa melkein 70 prosentista ruumiinpainoerosta, joka mitataan ruumiinindeksi (BMI). Siitä huolimatta korostetaan, että polygeenisessä liikalihavuudessa "liikalihavuusgeenien" ja ympäristötekijöiden eli elämäntavan välinen vuorovaikutus on erittäin tärkeää. Siksi tässä tapauksessa puhumme taipumuksesta lihavuuteen. Toisin sanoen se, että meillä on epäsuotuisia variantteja "liikalihavuusgeeneistä", ei tarkoita sitä, että meidän pitäisi tulla liikalihaviksi. Tästä syystä polygeenisen liikalihavuuden tutkimus on erittäin vaikeaa, koska tiettyjen geenien ja elämäntavan välillä ei ole helppoa todistaa syy-seuraussuhdetta.

Ensimmäinen löydetty ja samalla parhaiten tutkittu liikalihavuutta altistava geeni on geeni FTO (eng. rasvamassan ja liikalihavuuteen liittyvä geeni). Se koodaa entsyymiä 2-oksoglutaraattidemetylaasia, joka ilmentyy erityisesti hypotalamuksessa ja haiman saarekkeissa, mikä osoittaa sen tärkeän roolin elimistön energia-aineenvaihdunnan säätelyssä. Epäsuotuisan variantin läsnäolo geenistä rs9939609 polymorfismi FTO (ns. AA-muunnos, jota esiintyy 16%: lla eurooppalaisista) on liittynyt suurempaan liikalihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen riskiin verrattuna tämän geenin tyypillisiin variantteihin (ns. TT- ja TA-variantit). Vaikka molekyylimekanismeja, jotka johtavat tällaisiin taipumuksiin, ei ole täysin selvitetty, lapsilla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että geenipolymorfismit FTO voi vaikuttaa muun muassa elintarvikkeiden tarjonnasta, etenkin kaloreita korkeasta. On osoitettu, että lapset, joilla on epäedullinen geenimuunnos FTOjoilla oli rajoittamaton pääsy korkeakaloriseen ruokaan, kulutti sitä paljon enemmän kuin lapset, joilla oli tyypillisiä vaihtoehtoja.

Polygeenisten liikalihavuuden hoitostrategioiden kannalta mielenkiintoisin on kuitenkin geenipolymorfismien "herkkyys" FTO elämäntapamuutoksiin. Julkaistut meta-analyysit ovat osoittaneet, että liikalihavat ihmiset, joilla on variantti AA, voivat lisäksi alentaa haitallisesti elämäntapaan kohdistuvia vaikutuksia ja siten alttiita liikalihavuudelle tehokkaammin ruumiinpainoa ottamalla käyttöön tarkoituksenmukaisen ruokavalion ja liikunnan kuin ihmiset, joilla on variantteja TT ja TA. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, joille tehdään bariatrinen leikkaus, geenin vaihtelu FTO se voi myös auttaa säilyttämään terveellisen painon leikkauksen jälkeen.

Tärkeä

Hyvin usein muutokset monogeeniseen liikalihavuuteen vaikuttavissa geeneissä voivat olla osallisina polygeenisen liikalihavuuden muodostumisessa. Esimerkki on yl MC4R. Erona on, että polygeenisessä liikalihavuudessa geenivaurioiden aste on lievempi, koska se johtuu polymorfismista. Mekanismi, jolla geenipolymorfismien oletetaan olevan MC4R vaikuttaa lihavuuden taipumukseen, joka johtuu useammin välipaloista aterioiden välillä ja taipumuksesta syödä liikaa. Rs17782313-geenipolymorfismin riskimuunnelmat MC4R (CT- ja CC-variantit) on yhdistetty korkeampaan painoindeksiin sekä lapsilla että aikuisilla, useammin välipalalla ja taipumuksella syödä kaloreita sisältäviä ruokia. Mielenkiintoista on osoitettu, että Välimeren ruokavalio voi heikentää molempien geenipolymorfismien epäedullisten muunnosten vaikutusta FTOja MC4R.

Tiedätkö sen...

Voimme muuttaa geenejä elämäntavallamme. Niin järjetöntä kuin se kuulostaa, viime vuosina tehdyt löydöt osoittavat sen olevan! Niin kutsuttu epigeneettiset modifikaatiot, jotka ovat eräänlainen yhteys genetiikan ja ympäristön välillä. Epigeneettiset modifikaatiot voivat kirjaimellisesti "kytkeä päälle" ja "sammuttaa" tiettyjen geenien ilmentymisen molekyylikemiallisten tunnisteiden avulla. Mikä tärkeintä, tämäntyyppiset muutokset eivät muuta DNA: n rakennetta, ts. Ne eivät ole eräänlainen peruuttamaton geneettinen mutaatio, vaan sellainen, jossa tapahtuu dynaamisia muutoksia etenkin ympäristötekijöiden vaikutuksesta. Elämäntapa voi laukaista epigeneettiset muutokset, mikä muuttaa liikalihavuuden ja sen komplikaatioiden riskiä.

Lihavuus ja geenit - mikä on vastuussa liikalihavuudesta: geenit tai ympäristö?

Vastaus tähän kysymykseen on vaikea. Monogeenisen liikalihavuuden ja liikalihavuuteen liittyvien geneettisten oireyhtymien tapauksessa ympäristötekijät eivät vaikuta liikalihavuuden fenotyyppiin yhtä voimakkaasti (jos ollenkaan) kuin polygeenisen liikalihavuuden tapauksessa, jonka fenotyyppi riippuu läheisesti vuorovaikutuksesta ympäristön kanssa.

Ruokailutottumukset ovat erityisen tärkeitä liikalihavuuden kehittymisessä, ja ne muovaavat suurelta osin ympäristö, jossa kasvamme. Tieteelliset tutkimukset osoittavat, että vanhempien rooli ja heidän välittämänsä ruokailutottumukset ovat tässä erittäin tärkeitä. On korostettu, että tämä koskee erityisesti vähemmän kaloreita sisältävien, mutta ravitsevampien elintarvikkeiden, kuten vihannesten, syömistä, joiden kulutuksen vaikuttavat positiiviset tai negatiiviset kokemukset näistä elintarvikkeista. Päinvastoin kuin kaloripitoisilla elintarvikkeilla, esimerkiksi makeisilla, joissa luontaisilla taipumuksilla on suurempi rooli.

Tiedätkö sen...

Geenit voivat vaikuttaa ruokailutottumuksiin esimerkiksi makuaistin kautta. Niin kutsuttu rasva-aromi, joka voi edustaa kuudes tyyppistä makua, joka tunnistaa rasvahapot. Rasvapitoisiin elintarvikkeisiin liittyvät makuelämykset voivat johtaa sen liialliseen ruokavalioon ja aiheuttaa siten liikalihavuutta. Geenipolymorfismit voivat vaikuttaa "rasvan makuun" CD36 (eng. eriyttämisryhmä 36). Kolme yleisintä geenipolymorfismia on erotettu CD36: rs1761667, rs1527483 ja rs3840546. On osoitettu, että ihmiset, joilla on rs1761667-polymorfismin GG- ja GA-muunnokset, ovat herkempiä "rasvan makulle" ja kykenevät aistimaan huomattavasti pienemmän rasvahappopitoisuuden astioissa kuin AA-variantit, jotka saman tason makuaistin saavuttamiseksi edellyttävät paljon suurempaa tämän komponentin pitoisuutta astioissa . "Rasvan maku" voi vaikuttaa epäsuorasti ruokailutottumuksiin. Yliherkkyys elintarvikkeiden rasvahapoille liittyy ruokavalion vähäisempään rasvaisten tuotteiden tarjontaan ja alhaisempaan BMI-indeksiin.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että myös vapaa-ajan viettomuodot, kuten television katselu, voivat vahvistaa "liikalihavuusgeenien" kielteisiä vaikutuksia. Tämä ei tietenkään tarkoita sitä, että geenit olisivat vuorovaikutuksessa television katseluun käytetyn ajan kanssa, mutta suhde ihmisten ajanviettotavan (tässä tapauksessa ei kovin aktiivisen) ja lisääntyneen liikalihavuuden välillä. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmiset, jotka haluavat tällaisen vapaa-ajan viettämisen, syövät myös enemmän kaloripitoista, epäterveellistä ruokaa.

Useimmat asiantuntijat korostavat, että loppujen lopuksi liikalihavuusepidemiassa avainasemassa ovat ympäristötekijät. Selittämällä tämä ennen kaikkea, että geenimme eivät muutu yhtä nopeasti kuin nykyinen elämäntapa. Aiemmin mainitut geenipolymorfismit ovat esimerkki FTO, jossa monissa tutkimuksissa on osoitettu, että taipumus lihavuuteen voidaan voittaa sopivalla ruokavaliolla ja fyysisellä aktiivisuudella.

Lihavuus ja geenit - liikalihavuuden molekyylidiagnostiikka

Lihavuuden geneettisen perustan molekyylitestit voidaan suorittaa missä tahansa iässä, koska genomimme on muuttumaton koko elämämme ajan. Testin tekemistä koskevassa päätöksessä on tärkeä yksityiskohtainen sukututkimus, koska se voi viitata liikalihavuuden perinnöllisyyteen. Jos liikalihavuuden lisäksi potilaalla on muita vakavia häiriöitä, kuten älyvamma, tämä voi viitata liikalihavuuteen liittyvään geneettiseen oireyhtymään. Lihavuuteen liittyvien geneettisten oireyhtymien diagnosoinnissa käytetään sytogeneettisiä tekniikoita solun kromosomien rakenteen ja lukumäärän arvioimiseksi. Kun tutkimuksessa suljetaan pois geneettiset oireyhtymät, ravitsemuksen ja tottumusten historia on myös tärkeä. Jos se viittaa liialliseen kalorien saantiin ja vähäiseen fyysiseen aktiivisuuteen, polygeenistä liikalihavuutta tulisi harkita. Tällöin voidaan suorittaa geneettisten polymorfismien, esim. Geenien, testaus FTO tai MC4Rjoka voi vahvistaa taipumusta liikalihavuuteen.

Mutaatioiden ja polymorfismien läsnäolotestit suoritetaan molekyylibiologisilla menetelmillä, jotka perustuvat pääasiassa polymeraasiketjureaktioon (PCR). Yleisin on Sanger-sekvensointi. Testit voidaan suorittaa erikoistuneissa sairaaloissa, joissa on geenilaboratorioita. Lisäksi markkinoilla on useita kaupallisia yrityksiä, jotka suorittavat "liikalihavuusgeenien" geenitestejä. Saatu tulos tulee kuulla lääketieteellisen genetiikan asiantuntijan kanssa havaitun geneettisen mutaation / polymorfismin kliinisen merkityksen arvioimiseksi.

Kirjallisuus:
1. Abete I. et ai. Erilaiset ruokavaliostrategiat painonpudotukseen liikalihavuudessa: energian ja makroravintosisällön rooli. "Nutr Res Rev" 2006, 19, 5–17.
2. Fenech M. et ai. Nutrigenetics ja nutrigenomics: näkemykset ravitsemustutkimuksen ja -käytännön nykytilasta ja sovelluksista. "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2011, 4, 69–89.
3. Frayling T.M. et ai. FTO-geenin yleinen muunnos liittyy kehon massaindeksiin ja altistaa lapsuuden ja aikuisen liikalihavuudelle. "Tiede" 2007, 316, 889–894.
4. Barczyk A. et ai., Lihavuusgenetiikka - patogeneesi, kliiniset ja diagnostiset näkökohdat. Kehitysjakson lääketiede, 2017; XXI, 3, 186-202.
5. Maes H. et ai. Geneettiset ja ympäristötekijät suhteellisessa ruumiinpainossa ja ihmisen liikalihavuudessa. Käyttäytyminen Genet. 1997; 27: 325–351.
6. Męczekalski B. et ai. Geenien rooli liikalihavuudessa. Nykykuvat, patogeneesi, kliiniset näkökohdat. Endokrinologia, liikalihavuus ja aineenvaihduntahäiriöt 2008, 5 (1), 27-37.
7. Hinney A. et ai. Monogeenisesta polygeeniseen liikalihavuuteen: viimeaikainen kehitys. Eur lasten murrosikäinen psykiatria. 2010 maaliskuu; 19 (3): 297-310.
8. Savage S.J. et ai. Vanhempien vaikutus syömiskäyttäytymiseen. Käsitys murrosikään. J Laki Medetiikka. 2007; 35 (1): 22–34.
9. Hinney A. et ai. Monogeenisesta polygeeniseen liikalihavuuteen: viimeaikainen kehitys. Eur lasten murrosikäinen psykiatria. 2010 maaliskuu; 19 (3): 297-310.
10. Xi B. et ai. Yhteys MC4R-geenin lähellä olevan yleisen polymorfismin ja liikalihavuusriskin välillä: järjestelmällinen katsaus ja meta-analyysi. "PLoS One" 2012, 7 (9), e45731.
11. Ortega-Azorín C. et ai. FTO rs9939609: n ja MC4R rs17782313: n polymorfismeja tyypin 2 diabeteksen kanssa moduloidaan ruokavalion avulla, mikä on suurempi, kun Välimeren ruokavalion noudattaminen on vähäistä. "Cardiovasc Diabetol" 2012, 6 (11), 137.
12. Qi Q. et ai. Television katselu, vapaa-ajan fyysinen aktiivisuus ja geneettinen taipumus suhteessa naisten ja miesten painoindeksiin. Verenkierto. 2012 9. lokakuuta; 126 (15): 1821-7.
13. Kivääri K. Maun genetiikka. Voivatko geenit määrittää ruokailutottumukset? Moderni dietetiikka 11/2017.

Tärkeä

Poradnikzdrowie.pl tukee liikalihavuudesta kärsivien ihmisten turvallista kohtelua ja ihmisarvoista elämää.
Tämä artikkeli ei sisällä liikalihavuudesta kärsivien ihmisten syrjivää ja leimaavaa sisältöä.