Valitut aivojen alueet, jotka tekevät tiivistä yhteistyötä neuropetidien ja hormonien kanssa, ovat vastuussa nälän ja kylläisyyden tunnosta sekä ruokahalun hallinnasta. Ravintokäyttäytymiseen vaikuttavat selviytymisvaistot, mutta myös ympäristötekijät. Joten lue, mikä vaikuttaa ruokahaluumme.
Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että ruokahaluun ja ruokavalintoihin vaikuttavat paitsi tunnetut mekanismit myös geneettiset mutaatiot ja aivojen gliasolut, joita ei ole toistaiseksi yhdistetty syömiskäyttäytymiseen.
Ravitsemuskäyttäytyminen: mistä ruokahalun hallinta riippuu?
Nälkäisyyden ja ruokahalutason mekanismit riippuvat ensisijaisista selviytymisvaistoista. Eloonjääminen riippuu jatkuvasta ruoantarjonnasta aineenvaihduntatarpeiden tyydyttämiseksi ja tiettyjen energiamäärien varastoimiseksi rasvakudoksen muodossa, mikä on varaa aineenvaihdunnan moitteettomaan toimintaan ruokapulan aikana. Ravintokäyttäytymistä stimuloivat monet tekijät:
$config[ads_text1] not found
-
ulkoiset tekijät, kuten ruoan kulttuuriset, sosiaaliset, stressi, lämpötila, ulkonäkö, haju ja maku;
-
sisäiset kuten nälkä, neuropeptidit hallitsivat jano, rasvakudos ja maha-suolikanavan hormonit ja hedoniset aistit, jotka liittyvät ruoan nauttimiseen.
Aivojen ja hormonaalisen järjestelmän yhteistyö on ratkaisevan tärkeää ruokahalutason ja yksilön syömiskäyttäytymisen kannalta. Aivojen tehtävänä on tunnistaa kehon energiamäärä ja säätää kulutetun ruoan määrä kehon kuluttamien kalorien määrään. Ruokahalun hallintaan vaikuttavat:
-
hypotalamus
Hypotalamus on nielun kokoinen aivojen rakenne, joka on vastuussa monista elintoiminnoista, mukaan lukien ruokahalun hallintaan. Hypotalamus vastaanottaa erikoistuneiden proteiinien ja hormonien lähettämiä signaaleja, ja niiden perusteella se säätelee ruoan mukana toimitettua ja kehon käyttämää energiamäärää. Oikeat proteiini- ja hormonipitoisuudet ovat vastuussa syömiskäyttäytymisestämme: aiheuttavat nälän tunnetta ja tarvetta tavoittaa ruokaa.
$config[ads_text2] not found
-
insuliinia
Insuliini on haiman tuottama hormoni, joka kohoaa veren kanssa ruoan kanssa. Yhdessä leptiinin kanssa se on vastuussa kehon energiatilasta tiedottamisesta. Veren insuliinitasot ovat korkealla positiivisessa energiataseessa ja laskevat käytettävissä olevan energian vähentyessä. Korkeat insuliinitasot estävät halu syödä.
-
leptiini
Leptiini on toinen syömiskäyttäytymisestä vastaava hormoni. Rasvasolujen tuottama se on vastuussa kylläisyyden tunteen aikaansaamisesta ja neuropeptidi Y: n, joka on yksi vahvimmista ruokahalun ja ruokahalun stimuloijista, tuotannon ja erityksen estämisestä. Leptiinin vaikutus johtaa lipolyysin aktivoitumiseen, ts. Rasvakudoksen hajoamiseen ja kehon energiankulutuksen kasvuun.
-
greliini
Ghrelin on hormoni, joka stimuloi hypotalamusta tekemään nälkäiseksi. Se osallistuu energiatasapainon pitkäaikaiseen säätelyyn ja sillä on voimakkain ruokahalua stimuloiva vaikutus kaikista tähän mennessä tunnetuista peptideistä. Ghrelinillä on päinvastainen vaikutus leptiiniin.
-
melanokortiinit
Melanokortiinit-3 ja -4 ovat hypotalamuksessa esiintyviä proteiinireseptoreita ja osallistuvat syömisen taajuuden säätelyyn. Näiden reseptorien matala taso aiheuttaa ravitsemuksellista käyttäytymistä, joka johtaa ylensyöntiin ja painonnousuun.
$config[ads_text3] not found
-
palkkakeskus aivoissa
Palkintokeskuksella on keskeinen rooli positiivisen tunteen luomisessa tiettyjen elintarvikkeiden kulutukseen. Tietyt elintarvikkeet aiheuttavat dopamiinin lisääntymisen, mikä liittyy nautinnon tunteeseen syömisen aikana. Näiden tuotteiden ruokahalu voi liittyä liikakulutukseen ja syömiseen positiivisten vaikutelmien saamiseksi eikä nälän tyydyttämiseksi.
Uusi löytö - gliasolujen rooli ruokahalun hallinnassa
Gliasolut ovat sellaisia aivosoluja, joilla on monia toimintoja. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että niillä on myös erittäin tärkeä rooli ruokahalun hallinnassa ja syömiskäyttäytymisen muokkaamisessa. Ryhmä tutkijoita Massachusettsin teknillisestä instituutista havaitsi gliasolujen alustavissa tutkimuksissa, että he ovat vastuussa monista toiminnoista, jotka ovat analogisia hypotalamuksen kanssa, joka on ruokahalua hallitsevien aivojen päärakenne. Gliasolujen aktiivisuuden tutkimus tehtiin nykyaikaisten tekniikoiden ansiosta, jotka mahdollistivat aineen (nimeltään CNO) luomisen, joka stimuloi näitä aivosoluja. Hiirillä tehdyissä kokeissa havaittiin, että eläinten ruokinta CNO: lla ja gliasolujen stimulointi johti lisääntyneeseen ruoan saantiin. Toisaalta gliasolujen toiminnan estäminen liittyi tavallista alhaisempaan ruoan kulutukseen. Samanaikaisesti lyhyen 3 päivän havainnon aikana ruumiinpainon nousu ei havaittu, vaikka energian saanti oli paljon suurempi. On päätelty, että gliasolut voivat olla mukana myös stimuloimassa energiaa kuluttavia hermosoluja kuluttamaan ylimääräisiä ruokakaloreita. Ei vielä tiedetä, mitä mekanismeja käytetään gliasolujen ja neuronien vuorovaikutuksessa. Tämä on tohtori Chenin tiimin jatkokokeilu gliasolujen vaikutuksista ruokahalun hallintaan.
$config[ads_text4] not foundKuinka taistella nälkää vastaan? Löydä 6 todistettua tapaa
Melanokortiini-4-geenin vika lisää ruokahalua rasvaa ja vähentää - makeisia
Kaloriruokien kannattajat voidaan yleensä jakaa niihin, jotka suosivat tuotteita, joilla on korkea sokeri- tai rasvapitoisuus. On myös ihmisiä, jotka haluavat valita elintarvikkeet, joissa on sekä paljon rasvaa että paljon sokeria. On käynyt ilmi, että MC4R (melanokortiini-4) -reseptorit ovat mukana valinnoissa, jotka muokkaavat syömiskäyttäytymistämme. Hiirillä tehdyissä tutkimuksissa aivojen signalointireitin vaurioituminen, johon osallistuvat MC4R: t, on osoitettu johtavan lisääntyneeseen rasvaisten elintarvikkeiden kulutukseen. Sama mekanismi on osoitettu ihmisille. Cambridgen yliopistossa tehtyyn tutkimukseen osallistui ohuita, liikalihavia ja liikalihavia ihmisiä, joilla oli vika MC4R-geenissä. Smorgasbordissa oli 3 curry-annosta, jotka näyttivät ja maistivat samalta, mutta erosivat rasvapitoisuudeltaan. Yksittäiset ruokalajit sisälsivät 20, 40 tai 60 prosenttia rasvasta peräisin olevia kaloreita, mutta koehenkilöt eivät tienneet tästä. Ryhmien välillä ei ollut merkittäviä eroja annoskokojen kulutuksessa, mutta liikalihavat yksilöt, joilla oli vika MC4R-geenissä, söivät 95 prosenttia enemmän rasvaa kuin laihat yksilöt ja 65 prosenttia enemmän kuin liikalihavat. Samanlainen testi tehtiin astialle, jolla oli korkea sokeripitoisuus. Koehenkilöille annettiin mansikoista, kermavaahdosta ja murskatusta marengista valmistettu jälkiruoka kolmessa variantissa - joka sisälsi 8, 26 ja 54 prosenttia sokerista peräisin olevaa energiaa. Maistettuaan kolme jälkiruokaa ihmiset valitsivat ja söivät suosimansa. Hoikkien ja liikalihavien ihmisten ryhmä ilmoitti maukkaimmaksi jälkiruokan, jolla oli korkein sokerimäärä, kun taas ryhmä, jolla oli MC4R-geenin puute, osoitti sen vähiten maukkaaksi. Tutkijat uskovat, että ihmiset, joilla ei ole MC4R-reittiä, syövät todennäköisemmin runsaasti rasvaa sisältäviä ruokia eivätkä ole tietoisia siitä, mikä osaltaan lisää heidän paino-ongelmiaan. MC4R-geeni on yksi monista, jotka ovat vastuussa liikalihavuudesta, ja sen vika vaikuttaa todennäköisesti 1 prosenttiin väestöstä.
Tietämisen arvoinenLeptiinigeenimutaatio aiheuttaa sairastavaa liikalihavuutta
Joihinkin ihmisiin vaikuttaa monogeenisen liikalihavuuden ilmiö. Se liittyy leptiinigeenin mutaatioon ja leptiinireseptorigeenin mutaatioon. Nämä mutaatiot ovat harvinaisia, mutta ne aiheuttavat suurta liikalihavuutta lapsuudessa. Leptiinin toimintahäiriön mekanismit ovat erilaiset, mutta niillä on sama vaikutus - merkittävä liikalihavuus, joka alkaa näkyä ensimmäisinä elokuukausina.
Lähteet:
1. Ahima R.S. Ja muut, Ruokahalun ja kylläisyyden aivojen säätely, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et ai., GFAP: tä ilmentävän glian suora modulointi kaarevassa ytimessä säätelee kaksisuuntaisesti ruokintaa, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et ai., Keskeisen melanokortiinin signaloinnin erilaiset vaikutukset rasvan ja sakkaroosin suosimiseen ihmisillä, Luontoviestintä, 2016, 7
4. Puheenjohtaja ja fysiologian osasto, Lääketieteellinen yliopisto Karol Marcinkowski Poznańissa, Ruokahalun säätely,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Suositeltava artikkeli:
Ruokahalu hormonien hallinnassa tai kuinka nälkä- ja kylläisyyden mekanismi toimii
