Keskiviikko 28. tammikuuta 2015.- Syöpälääkkeet ovat entistä kehittyneempiä ja herkempiä, mutta silti jotkut syöpäsolut pakenevat niistä, miten tämä on mahdollista? Asiantuntijat ovat yrittäneet vuosia selvittää, millä mekanismeilla nämä haitalliset solut pystyvät kiertämään lääkkeitä. Wisconsin-Madisonin yliopistossa (USA) on tutkittu tätä veropetosjärjestelmää, ja he ovat todenneet, että voi olla, että syöpä välttää lääkkeitä tunkeutumalla solujen takaoven läpi.
Syöpälääkkeiden normaali toiminta on yksinkertaista: ne deaktivoivat epidermaalisen kasvureseptorin (EGFR), jossa monet syövät kehittyvät. Jopa niin, nämä lääkkeet eivät saa jotkut solut pysähtymään kasvaimen etenemisessä ja laajenemisessa. Tämä on ollut pääpaino, johon Xiaojun Tanin ja Richard A. Andersonin joukkue on keskittynyt.
He ovat havainneet, että joissakin tapauksissa syöpä vältä hoitoja tunkeutumalla solun takaoviin: "Se mitä näemme täällä, on aivan erilainen", Tan sanoo. Se on vaihtoehtoinen strategia edistää syöpäsolujen selviytymistä ». Xioaojun Tan havaitsi, että vaikka lääkkeet täyttivät tehtävänsä (deaktivoitu EGFR), tuumorisolut kykenivät käyttämään inaktiivista muotoa menestymiseen. Näillä havainnoilla voi olla merkittävä vaikutus syövän hoitoon ja myös taloudellisia vaikutuksia lääkkeitä kehittäville tutkijoille.
EGFR-toiminnot ovat normaalisti hyödyllisiä solulle, mutta joissakin syöpissä, kuten munasarja-, iho- tai muissa harvinaisissa ja aggressiivisissa syövissä, kuten aivojen glioblastoomassa, EGFR: tä hallitseva geeni ohjelmoidaan uudelleen ja määrä tuotetaan Tämän reseptorin, joka saa solut kasvamaan hallitsemattomasti ja tällä tavalla syöpä leviää. "Joka vuosi diagnosoidaan tuhansia EGFR: ään liittyviä kasvaimia", sanoo Anderson. Siksi näillä tiedoilla voi olla vaikutuksia miljooniin potilaisiin ympäri maailmaa.
Deaktivoitu reseptori osallistuu prosessiin, jota kutsutaan autofagiaksi tai itse ruokkimiseksi. On tunnettua, että terveet solut käyttävät tätä prosessia selviytyäkseen puuteaikoina (silloin kun resursseja on niukasti tai solu on stressissä).
Näissä olosuhteissa solu kuluttaa liikkeessään välttämätöntä, mutta energisesti kallista sisältöä yrittääkseen selviytyä. Solut käyttävät tätä mekanismia yrittäessään selviytyä stressaavissa olosuhteissa. Tutkijat ovat havainneet, että tuumorisoluissa on ylimääräistä EGFR: ää, ja että niissä on myös paljon toista LAPTM4B-nimistä proteiinia, joka seuraa inaktiivista EGFR-reseptoria kohtaan solujen sisällä, jossa autofágia alkaa. Kun tämä on tapahtunut, passiivinen EGFR voi auttaa käynnistämään sarjan solumuutoksia, jotka laukaisevat autofágian.
Nämä havainnot ovat erittäin tärkeitä, koska kuten tutkijat ehdottavat, EGFR: n inaktivoimiseksi kehitettyjen hoitomuotojen lisäksi voitaisiin lisätä autofaagia estäviä lääkkeitä. Tällä tavoin ongelma voidaan hyökätä kahdesta eri kohdasta ja estää sekä kennon etu- että takaosa. Anderson sanoo: "Tämä on erittäin tehokas tapa hoitaa syöpää." Joitakin kasvainlääkkeitä tutkitaan jo Yhdysvalloissa, ja ne voidaan sisällyttää näiden tutkimusten tutkimukseen ja kehittämiseen.
Lähde:
Tunnisteet:
Uutiset Uudistuminen Sukupuoli
Syöpälääkkeiden normaali toiminta on yksinkertaista: ne deaktivoivat epidermaalisen kasvureseptorin (EGFR), jossa monet syövät kehittyvät. Jopa niin, nämä lääkkeet eivät saa jotkut solut pysähtymään kasvaimen etenemisessä ja laajenemisessa. Tämä on ollut pääpaino, johon Xiaojun Tanin ja Richard A. Andersonin joukkue on keskittynyt.
He ovat havainneet, että joissakin tapauksissa syöpä vältä hoitoja tunkeutumalla solun takaoviin: "Se mitä näemme täällä, on aivan erilainen", Tan sanoo. Se on vaihtoehtoinen strategia edistää syöpäsolujen selviytymistä ». Xioaojun Tan havaitsi, että vaikka lääkkeet täyttivät tehtävänsä (deaktivoitu EGFR), tuumorisolut kykenivät käyttämään inaktiivista muotoa menestymiseen. Näillä havainnoilla voi olla merkittävä vaikutus syövän hoitoon ja myös taloudellisia vaikutuksia lääkkeitä kehittäville tutkijoille.
EGFR-toiminnot ovat normaalisti hyödyllisiä solulle, mutta joissakin syöpissä, kuten munasarja-, iho- tai muissa harvinaisissa ja aggressiivisissa syövissä, kuten aivojen glioblastoomassa, EGFR: tä hallitseva geeni ohjelmoidaan uudelleen ja määrä tuotetaan Tämän reseptorin, joka saa solut kasvamaan hallitsemattomasti ja tällä tavalla syöpä leviää. "Joka vuosi diagnosoidaan tuhansia EGFR: ään liittyviä kasvaimia", sanoo Anderson. Siksi näillä tiedoilla voi olla vaikutuksia miljooniin potilaisiin ympäri maailmaa.
Deaktivoitu reseptori osallistuu prosessiin, jota kutsutaan autofagiaksi tai itse ruokkimiseksi. On tunnettua, että terveet solut käyttävät tätä prosessia selviytyäkseen puuteaikoina (silloin kun resursseja on niukasti tai solu on stressissä).
Näissä olosuhteissa solu kuluttaa liikkeessään välttämätöntä, mutta energisesti kallista sisältöä yrittääkseen selviytyä. Solut käyttävät tätä mekanismia yrittäessään selviytyä stressaavissa olosuhteissa. Tutkijat ovat havainneet, että tuumorisoluissa on ylimääräistä EGFR: ää, ja että niissä on myös paljon toista LAPTM4B-nimistä proteiinia, joka seuraa inaktiivista EGFR-reseptoria kohtaan solujen sisällä, jossa autofágia alkaa. Kun tämä on tapahtunut, passiivinen EGFR voi auttaa käynnistämään sarjan solumuutoksia, jotka laukaisevat autofágian.
Nämä havainnot ovat erittäin tärkeitä, koska kuten tutkijat ehdottavat, EGFR: n inaktivoimiseksi kehitettyjen hoitomuotojen lisäksi voitaisiin lisätä autofaagia estäviä lääkkeitä. Tällä tavoin ongelma voidaan hyökätä kahdesta eri kohdasta ja estää sekä kennon etu- että takaosa. Anderson sanoo: "Tämä on erittäin tehokas tapa hoitaa syöpää." Joitakin kasvainlääkkeitä tutkitaan jo Yhdysvalloissa, ja ne voidaan sisällyttää näiden tutkimusten tutkimukseen ja kehittämiseen.
Lähde:
.jpg)
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
